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病名痛風性關節炎
【概述】

痛風分原發性和繼性兩種。病因尚不十分清楚,突出特點是高尿酸血症和結締組織結構(特別是軟骨、滑膜)的尿酸鈉晶體沉著。原發者多,少數病人由於代謝性疾病如次別嘌呤-咖啡因酶(enzymehypox-anthineguanine)、磷酸核糖基轉移糖(phosphoribosyl-transferase)缺乏時產生的高尿酸血症稱為繼發性痛風。

【病因學】

發病有家族傾向,遺傳模式尚不清楚。關於痛風性關節病的發病機理,許多學者普遍認為與多形核白血球有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白血球吞噬。白血球又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。酶炎性因子使關節中的白血球增多,於是有更多的吞噬了尿酸鹽結晶的白血球相繼破裂釋放出酶和炎性成分,形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。

【臨床表現】

發病開始可累及包括第一跖趾關節在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約占痛風病人的50%,為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。近年來由於抗癌治療的開展,繼發性痛風有增加趨勢。原發性痛風掌發現於40歲以上男性,女性較少且多為絕經期婦女,通常分為4期:

(一)無症狀期 時間較長,僅血尿酸增高,約1/3病人以後有關節症狀。

(二)急性關節炎期 多在夜間突然發病,受累關節劇痛,首發關節常累及拇趾關節,其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛,全身無力、發熱、頭痛等。可持續3~11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。

(三)間歇期 為數月或數年,隨病情反覆發作間期變短、病期延長、病變關節增多,漸轉成慢性關節炎。

(四)慢性關節炎期 由急性發病至轉為慢性關節炎期平均11年左右,關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合併症以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化、心臟梗塞。少數病人死於腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似,繼發於血液病、糖原儲存病的間歇期較短。

血尿酸檢查增高,最高達20mg%(正常:男7mg%,女6mg%)。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高,血沉加快。

X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏鬆、腐蝕或皮質斷裂,關節間隙狹窄和邊緣性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。

【診斷】

臨床表現、化驗、X線檢查有助於診斷,但完全確診要由滑膜或關節液查到尿酸鹽結晶作出,因為牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎有時尿酸含量也升高。

【治療措施】

包括全身和局部兩方面。藥物以秋水仙鹼(colchcine)使用較多,此外尚可選用保太鬆或消炎痛。血清尿酸持續上升也可用羧苯磺胺,通過抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收起到治療作用,為有效的治療藥物之一。如存在腎臟疾病,通常選用別嘌呤治療。急性期,關節內注射類固醇,制動關節和冷敷局部能明顯減輕症狀。有時,痛風性關節炎為了減輕關節疼痛和恢復關節功能,可選擇關節成形術,人工關節置換術等。

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