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病名肥胖症
別名obesity
【概述】

肥胖症(obesity)是一組常見的、古老的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時,多餘熱量以脂肪形式儲存於體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變為肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15~18%,女性約占20~25%。隨年齡增長,體脂所佔比例相應增加。因體脂增加使體重超過標準體重20%或體重指數﹝BMI=體重(Kg)/(身高)2 (m2)﹞大於24者稱為肥胖症。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症;具有明確病因者稱為繼發性肥胖症。

【病因學】

熱量攝入多於熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

(一)內因  為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

1.遺傳因素

人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。

人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時,不論屬炎症的後遺症(如腦膜炎、腦炎後)、創傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯繫,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食慾常亢進。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本症發病機理中起重要作用。

3.高胰島素血症

近年來高胰島素血症在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血症并存,但一般認為系高胰島素血症引起肥胖。高胰島素血症性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,並在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

4.褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分佈範圍有限,僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能量代謝趨於平衡。

5.其他

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。

(二)外因  以飲食過多而活動過少為主。

當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏於全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由於糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖症的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產後休養等出現肥胖。

【臨床表現】

肥胖症的臨床表現隨不同病因而異,繼發性肥胖者除肥胖外具有原發病症群。下面以單純性肥胖症重點闡述。此組病症可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。男性脂肪分佈以頸項部、軀幹部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主;輕度肥胖者常無症狀,中重度肥胖者可有下列症群:

(一)肺泡低換氣綜合徵

此組症群又稱為Pick-wickian綜合徵。由於大量脂肪堆積於體內,體重過增,活動時須消耗能量,耗氧量亦增多,故肥胖者一般不喜運動,活動少而思睡,稍多活動或體力勞動後易疲乏無力,肥胖者總攝氧量增加,但按單位體表面積計算則比正常低。患者胸腹部脂肪較多時,腹壁增厚,橫隔抬高,換氣困難,故有CO2滯留,PCO2常超過6.3kPa(48mmHg)正常為5.3kPa(40mmHg)而缺氧,以致氣促,甚至發生繼發性紅細胞增多症,肺動脈高壓,形成慢性肺心病而心力衰竭,如體重減輕後可恢復。平時由於缺氧傾向與CO2儲留,呈倦怠嗜睡狀,稱Pick-wickian綜合徵。

(二)心血管系綜合徵

重度肥胖者可能由於脂肪組織中血管增多,有效循環血容量、心搏出量、輸出量及心臟負擔均增高,有時伴有高血壓、動脈粥樣硬化,進一步加重心臟負擔,引起左心室肥大,同時心肌內外有脂肪沉著,更易引起心肌勞損,以致左心擴大與左心衰竭。加之上述肺泡低換氣綜合徵,偶見驟然死亡者。

(三)內分泌代謝紊亂

空腹及餐後血漿胰島素增高,基值可達30μu/ml,餐後可達300μu/ml,約一倍於正常人,患者既具有高胰島素血症,C肽分泌增加,同時又存在胰島素抵抗,造成糖耐量減低或糖尿病。總脂、膽固醇、甘油三酯及游離脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症,成為動脈粥樣硬化、冠心病、膽石症等病的基礎。肥胖者血漿總蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常範圍,某些氨基酸可增加,如精氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等,這樣,血糖和血漿氨基酸的增高形成刺激胰島β細胞的惡性循環,於是肥胖加重。甲狀腺功能一般正常,過食時T3增加,生長激素(GH)分泌遲鈍。

(四)消化系綜合徵

胃納多亢進,善飢多食,便秘腹脹較常見。肥胖者可有不同程度的肝脂肪變性而腫大,伴膽石症者有慢性消化不良、膽絞痛發作史。

(五)其他

肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,折縐處易磨損,引起皮炎、皮癬。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

【診斷】

根據體徵及體重即可診斷。首先必鬚根據患者的年齡及身高查出標準體重(見人體標準體重表),或以下列公式計算:標準體重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9,如果患者實際體重超過標準體重20%即可診斷為肥胖症,但必須排除由於肌肉發達或水分瀦留的因素。臨床上除根據體徵及體重外,可採用下列方法診斷:

1.皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度  人體脂肪常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加,男性≧4cm,女性≧5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。

2.X線片估計皮下脂肪厚度。

3.根據身高、體重按體重質量指數(體重(kg)/身高2(m2))計算>24為肥胖症。

【治療措施】

預防肥胖較治療易奏效且重要。特別是有肥胖家族史者、婦女產後及絕經期、男性中年以上或病後恢復期,應預防肥胖,其方法是適當控制進食量,避免高糖、高脂肪及高熱量飲食;經常進行體力勞動和鍛煉(病後恢復期者應在醫師指導下進行)。

治療肥胖症以控制飲食及增加體力活動為主,不能僅靠藥物,長期服藥不免發生副作用,且未必能持久見效。

輕度肥胖者,僅需限制脂肪、糖食糕點、啤酒等,使每日總熱量低於消耗量,多作體力勞動和體育鍛煉,如能使體重每月減輕500~1000g而漸漸達到正常標準體重,不必用藥物治療。

中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量,女性患者要求限制進食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超過6.3MJ/d者,則無效。男性應控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此標準每週可望減重1~2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適),蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制,同時應限制鈉的攝入,以免體重減輕時發生水鈉瀦留,并對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者,可將每日總熱量減至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但熱量過少,病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等,必須嚴密觀察。據研究,飲食治療早期蛋白質消耗較多,以致體重下降較快而呈負氮平衡,當持續低熱卡飲食時,發生保護性氮質貯留反應,逐漸重建氮平衡,於是脂肪消耗漸增多,但脂肪產熱量約10倍於蛋白質,故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量,而蛋白質相反合成較多時,反可使體重回升,這是人體對限制熱卡後的調節過程,因此飲食治療往往效果不顯著,在此情況下,宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。

當飲食及運動療法未能奏效時,可採用藥物輔助治療。藥物主要分為六類:1.食慾抑制劑──中樞性食慾抑制劑、肽類激素、短鏈有機酸;2.消化吸收阻滯劑──糖類吸收阻滯劑、脂類吸收阻滯劑;3.脂肪合成阻滯劑;4.胰島素分泌抑制劑;5.代謝刺激劑;6.脂肪細胞增殖抑制劑

上述多類藥物有的已較成熟,有的尚處研究開發階段。常用的藥物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。

【鑑別】

肥胖症確定後可結合病史、體片及實驗室資料等,鑒別屬單純性抑繼發性肥胖症。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者,則應考慮為皮質醇增多症,代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外,常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石症等伴隨病。

【其它相關項目】

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