【概述】

異位性皮炎又稱特應性皮炎或遺傳過敏性皮炎（atopic dermatitis），具有遺傳史，血IgE高，常伴發哮喘和過敏性鼻炎的慢性復發性、瘍癢性、炎症性皮膚病。中醫學的「奶癬」及「四彎風」等可能就是本病不同階段的表現。

【病因學】

本病的發病機制較為複雜，與遺傳、免疫和對生理藥理介質反應異常有關，環境因素在本病發生中也起著相當重要的作用。約70%患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等遺傳過敏史。

雙親均有遺傳過敏史，其子女發生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。近來發現染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發病相關。在免疫異常方面表現為血IgE增高，近來研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgE Fc受體（Fc e RI）。「吸入性」抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚，引起朗格漢斯細胞的活化，釋放IL-1β使異位性特異的T輔助細胞亞類TH-2活化而產生IL-4、IL-5等細胞因子，刺激B細胞產生IgE，同時IL-5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。在遺傳過敏性皮炎患者中，由環境變應原（屋塵蟎，花粉）斑試引起的濕疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發相反應（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤，故認為IgE介導的「接觸性過敏」，在遺傳過敏性皮炎的發病機制中起了重要作用。生理藥理學方面，患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍，所產生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低，β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降，a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，從而使cAMP水平下降。

【臨床表現】

本病的症狀多種多樣，其炎症可由急性到慢性，反覆發作，有劇烈瘙癢，病程較長。隨著年齡的增長，皮疹的特點也有所改變。通常可分為三個階段，嬰兒期、兒童期、青年成人期。有些患者各期症狀依次發展，但也有的僅有一兩個階段。

嬰兒期一般發病較早，約60%在生後1～6個月內發病，也有早至出生1周發病的。約90%左右在5歲內發病，超過35歲發病的不足5%。

（一）嬰兒期臨床表現與嬰兒濕疹相同，損害部位主要在額、面頰、耳廓、頭皮及下頰部，四肢和軀幹也可發生。初起為急性紅斑，漸漸，在紅斑基礎上出現針頭大的丘疹、丘疱疹及水疱，可密集成片，境界不清。皮疹呈多形性瘙癢著明。搔抓重者可有抓破，滲出漿液及顯露有多量滲液的鮮紅糜爛面，滲液乾後結痂，頭皮部可呈黃色脂溢性痂。病情時重時輕，某些食品或環境等因素可使病情加劇，一般常在2歲內逐漸痊癒。

（二）兒童期多在嬰兒期緩解1～2年後，自4歲左右開始發病，少數自嬰兒期延續發生。皮損常累及四肢伸側或屈側,常限於(月國)窩及肘窩等處。皮損潮紅常比嬰兒期為輕，丘疹暗紅，滲出較輕，可有抓破。久之，皮疹肥厚呈苔蘚樣變。少數可呈癢疹樣損害，正常皮色或暗褐色，表面粗糙，散佈於四肢伸側。附近淋巴結可腫大。

（三）青年成人期指12歲以後青少年及成人階段的遺傳過敏性皮炎，可從兒童期發展而來或直接發生。皮損常為苔蘚樣變或呈急性或血急性濕疹樣損害，好發於肘窩、(月國)窩、四肢及軀幹。除上述症狀外，患者常伴全身皮膚乾燥，或呈輕度魚鱗病樣改變，手掌紋理粗重，面色常較蒼白，眼眶周圍輕度色素沉著，呈淡褐色暈。皮膚經鈍物刺激後呈白色划痕，冷熱刺激、情緒波動、出汗及毛織品接觸均易使瘙癢加劇，約60～70%可伴有支氣管哮喘或過敏性鼻炎史。

【診斷】

根據本病的特徵可以診斷。

(1) 嬰兒和兒童期皮疹多見於面部及四肢伸側或肘及(月國)窩，呈紅斑、丘疹及滲出等多形性損害；

(2) 青年和成人的損害常為肢體屈側或伸側的苔蘚樣變皮疹，呈慢性復發性過程；

(3) 個人或家庭中的遺傳過敏史（哮喘、過敏性鼻炎、遺傳過敏性皮炎）；

(4) 瘙癢劇烈；

(5) 實驗室檢查可有嗜酸粒細胞增高，血清IgE升高。

【治療措施】

應特別注意對嬰幼兒的防治。

1. 指導父母除重視藥物治療外，同時應注意觀察食物反應，合理避免過敏性食物及保護皮膚，勿過度洗燙，避免過多肥皂刺激及過度搔抓。
2. 有活動性濕疹損害時，應避免接觸單純疱疹患者，以免繼發感染發生疱疹樣濕疹（eczema herpetiformis）。
3. 避免毛織類衣著及其環境激發因子直接接觸皮膚。

內服和外用療法，可參見濕疹用藥，近來有用干擾素、胸腺素及環胞素A治療者。有明確變應原如塵蟎過敏者，可試用脫敏療法。