【概述】

淋病（Gonorrhea）是由淋病雙球菌引起的泌尿生殖系統的化膿性感染。是最常見的性病之一，其主要表現是淋菌性尿道炎和宮頸炎。淋球菌還可以由尿道或宮頸局部擴散感染，引起附睪炎、盆腔炎；也可以經血行傳播引起播散性淋病。此外也可引起眼、咽部、直腸的感染；還有一部分患者雖然已被淋球菌感染，但在臨床上不出現症狀，稱為無症狀淋病。由於產青黴素酶等耐藥菌株出現，給防治和控制本病帶來了嚴重困難。祖國醫學對淋病的記載早於公元前2-3世紀的《黃帝內經﹒素問》，公元7世紀隋代巢元方所著的《諸病源候論》均描述過本病，公元10世紀宋代以後，關於淋病的名稱更為繁多，但後來常把淋、癃、濁三個不同疾病合在一起，濁指精病，即白濁，與現代描述有相似之處。Galen（公元130年）用希臘文Gonorrhea來形容淋病。Goho為精子之意，rhea為流動，Gonorrhea意為「精子流動」（flow of seed），說明當時對精液與尿道內膿液混淆不清。

1767年John Huntor作了一個大膽的試驗，將患淋病患者的膿液種植到自己身上，由於此患者同時患有梅毒，因而他同時患上了淋病和梅毒，最後死於梅毒性主動脈炎。當時就認為淋病是梅毒的早期病變，19世紀中葉以前，人們曾把二者當成同一疾病。

1897年Albert Neisser在患者尿道、陰道及新生兒眼內膿液中找到了淋球菌，故將淋球菌命名為淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae），三年後Leistikow和Loffler在體外分離培養成功。1885年Bumm在人、牛或羊的凝固血清上培養出該菌，并接種於健康人的尿道內亦產生同樣的症狀，淋球菌作為淋病的致病菌才得以確立。但是淋病與衣原體感染在20世紀初仍混為一談。對症狀較輕，尿道分泌物稀薄者認為是慢性淋病，直到應用青黴素將淋病治癒後，才認識到這種尿道炎為另一種性病。

人類是淋菌的唯一宿主。淋球菌對低等動物無致病能力，曾多次將人體尿道內含有淋球菌的膿液移植於兔子眼內，試圖引起淋球菌結合膜炎，始終未獲成功，說明人類缺乏殺滅淋球菌的能力。所以淋球菌只能侵襲人類。對於低等動物并無侵犯能力。

70年代以後，有關淋病的研究取得了進展，80年代對淋球菌的基因結構及其發病機製作了許多研究，希望從免疫學方面來控制淋病，但至今尚未成功。

淋病的治療也經過一個漫長的歷程，早期用藥物尿道內灌注，1935年開始用磺胺，1938~1940年開始用青黴素，1945年美國已報導在臨床上出現了有耐青黴素的淋菌性尿道炎病人，1960年開始檢測淋球菌對青黴素的敏感性，1976年美國正式分離出產青黴素酶的淋球菌菌株（Penicillinase-Producing Neisseria Gonorrhoeae，PPNG），近年來又有耐壯觀黴素菌株的報導。

【病因學】

在正常情況下尿液應該是無菌的，由於尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由於淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、後尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和腎臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。

尿道及陰道內的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑制作用。這些菌群的存在給體內提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的，如環境中鐵的濃度處於低水平時，則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細胞敏感性不同，對前尿道粘膜的柱狀上皮細胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成，淋球菌對其敏感性不及柱狀細胞，因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩粘膜由復層鱗狀細胞組成，而多層鱗狀上皮細胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉至尿道的上皮細胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細胞吞蝕，然後轉移至細胞外粘膜下，通過其內毒素脂多糖，補體及IgM的協同作用，在該處引起炎症反應。30小時左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連，並有膿性分泌物出現，當排尿時，受粘連的尿道粘膜擴張，刺激局部神經引起疼痛。由於炎症反應及粘膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。由於炎症刺激尿道括約肌痙攣收縮，發生尿頻、尿急。若同時有粘膜小血管破裂則出現終未血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩後亦可由粘膜層侵入粘膜下層，阻塞腺管及窩的開口，造成局部的膿腫。在這個過程中，機體局部及全身產生抗體，機體對淋球菌的免疫表現在各個方面，宿主防禦淋球菌的免疫主要依賴於IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起預防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應，即為粘膜抗體反應。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM，血清抗體反應方面，在淋球菌感染後，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從粘膜表面進入血液，這些抗體對血清的抗體-補體介導的殺菌作用相當重要，它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保護作用。一般炎症不會擴散到全身，若用藥對症、足量、局部炎症會慢慢消退。炎症消退後，壞死粘膜修復，由鱗狀上皮或結締組織代替。嚴重或反覆的感染，結締組織纖維化，可引起尿道狹窄。若不及時治療，淋球菌可進入後尿道或宮頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睪炎、子宮內膜炎等。嚴重者可經血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反覆發作的原因。這些被感染器官炎症消退後結締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻，繼發宮外孕和男性不育。

【臨床表現】

女性原發性淋球菌感染主要部位為子宮頸，淋球菌能夠附著於有層次鱗狀上皮，用電鏡觀察淋球菌的感染部位是在宮頸的鱗狀─柱狀上皮交界處。淋病性宮頸炎患者早期常無自覺症狀，因而，潛伏期難以確定。宮頸充血，觸痛，膿性分泌物的增多，常有外陰刺癢和燒灼感，偶有下腹痛及腰痛。這些非典型的症狀使患者往往不去就診治療，因而成為主要的傳染源；淋菌性尿道炎常於性交後2-5天發生，尿道口充血，有觸痛及膿性分泌物，有輕度尿頻、尿急、尿痛，排尿時有燒灼感，按壓尿道有膿性分泌物；淋菌性前庭大腺炎常為單側，在腺體開口處紅腫，劇痛，嚴重時可形成膿腫。有發熱等全身症狀；淋菌性陰道炎較少見，病程長者症狀輕微，有些患者有腹部墜脹，腰背酸痛，白帶較多，有些患者有下腹痛和月經過多等；婦女淋菌性外陰陰道炎，表現為外陰及陰道炎症。陰道膿性分泌物較多，有時陰道及尿道有黃綠色分泌物，排尿疼痛，外陰部紅腫。分泌物可流至肛門，引起刺激症狀。嚴重時可感染直腸，引起淋菌性直腸炎。

【診斷】

必鬚根據接觸史，臨床表現及實驗室檢查綜合分析可確定診斷。

（一）接觸史：患者有婚外性行為或嫖娼史，配偶有感染史，與淋病患者（尤其家中淋病患者）共物史，新生兒母親有淋病史。

（二）臨床表現：淋病的主要症狀有尿頻、尿急、尿痛、尿道口流膿或宮頸口、陰道口有膿性分泌物等。或有淋菌性結膜炎、腸炎、咽炎等表現，或有播散性淋病症狀。

（三）實驗室檢查：男性急性淋病性尿道炎塗片檢查有初步診斷意義，對女性僅做參考，應進行培養，以證實淋球菌感染。有條件的地方採用基因診斷方法確診。

【治療措施】

淋病是一種極容易傳染和重複感染的性病。常常合併衣原體等感染。淋球菌容易出現耐藥性。易出現合併症及後遺症。在治療上應引起足夠重視。自從1935年應用磺胺藥治療淋病，1944年使用青黴素治療淋病，均取得了較好的療效。隨著耐青黴素和耐四環素及其他耐藥菌株的出現，給淋病治療帶來了困難。

治療原則：

（一）早期診斷、早期治療；（二）及時、足量、規則的用藥；（三）針對不同的病情採用不同的治療方法；（四）對性夥伴追蹤，同時治療；（五）治療後隨診複查；（六）注意同時有無衣原體，支原體感染及其他STDs感染。

【治癒標準】

治療結束後1～2周複查，判愈的標準是：(1)臨床症狀消失；(2)尿液清晰，不含淋絲；(3)前列腺按摩液或宮頸分泌物塗片及培養檢查淋球菌連續2次陰性，可判治癒。

【預後】

1. 預防：
   1. 宣傳性傳播疾病知識，提倡高尚的道德情操，嚴禁嫖娼賣淫。
   2. 使用安全套，可降低淋球菌感染發病率。
   3. 預防性使用抗生素可減少感染的危險。可在性交前後各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的預防性病的感染。
   4. 性伴同時治療。
   5. 患者注意個人衛生與隔離，不與家人、小孩尤其女孩同床、同浴。
   6. 執行新生兒硝酸銀溶液或其他抗生素液滴眼的制度，防止發生淋菌性眼炎。
2. 預後：

   淋病患者，急性期及時正確治療可完全治癒。無合併症淋病經單次大劑量藥物治療，治癒率達95%；治療不徹底，可產生合併症，甚至不育，宮外孕，盆腔炎，尿道狹窄或失明及播散性淋病。因此，應抓緊時機在急性期把淋病徹底治癒。

【鑑別】

（一）非淋菌性尿道炎：潛伏期較長，為7-21天，尿道分泌物較少或沒有，為漿液性或粘液性分泌物，稀薄，症狀輕微，無全身症狀，其病原體主要為沙眼衣原體，解脲支原體。

（二）念珠菌性陰道炎：主要臨床症狀為外陰、陰道瘙癢。白帶增多，白帶呈白色水樣或凝膠樣。陰道粘膜充血、水腫、白膜粘附，白膜脫落處有輕度糜爛。白膜鏡檢可見到孢子和菌絲。

（三）滴蟲性陰道炎：主要臨床症狀為陰道瘙癢，分泌物多呈泡沫狀。陰道粘膜及宮頸充血明顯，有出血點呈特徵性草莓狀外觀。陰道粘膜常出血，分泌物帶血性。分泌物中可查出滴蟲。

（四）細菌性陰道炎：白帶增多，呈灰色，均勻一致，pH值增高，有魚腥味。塗片可見乳酸桿菌減少，革蘭氏陰性菌增多。