【概述】

肺氣腫分為慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫及間質性肺氣腫。本章所敘述的慢性阻塞性肺氣腫在臨床上最常見。

慢性阻塞性肺氣腫（chronic obstructive emphysema, 肺氣腫）係指在小氣道阻塞的基礎上，終末支氣管的遠端氣腔過度充氣、持久膨脹、結構破壞，肺組織彈性回縮力降低及肺容積增大。

慢性阻塞性肺氣腫由於有肺組織結構的破壞，而與老年肺組織生理性退行性變所致的老年性肺氣腫有明顯區別。另外亦明顯不同於代償性肺氣腫，後者是由於肺不張或由於病變行肺葉切除術後等，一部分肺組織失去了呼吸功能，健康的肺組織過度膨脹所致，係生理性代償。慢性阻塞性肺氣腫是廣義的肺氣腫中最常見的一種。

【病因學】

肺氣腫的發生與吸煙、大氣污染、感染等綜合因素有密切關係。絕大多數的慢性阻塞性肺氣腫是由慢性支氣管炎發展而來，其次是支氣管哮喘、支氣管擴張等亦可引起肺氣腫。約2%病人與α1-抗胰蛋白酶（α1AT）缺乏有關。此酶系肝製造、分泌，具有抑制多種蛋白酶的活性。α1AT缺乏，使胰蛋白酶、纖維蛋白溶解酶、彈力蛋白酶等活性增加，使肺組織遭到破壞。

【發病機理】

慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺纖維化等均可引起肺氣腫、尤以慢性支氣管炎為最多見。以慢性支氣管炎為例分析肺氣腫發病機理：

（一）氣體滯留肺內肺小葉中心或全小葉過度充氣、持久膨脹。產生機理：

1. 粘膜充血、水腫、分泌物增多，平滑肌痙攣等炎症改變，使支氣管腔狹窄，以及彈力纖維破壞，細支氣管萎陷，使之通氣更加受阻，產生活瓣樣作用，使氣體呼出的少，吸入的多。
2. 呼氣時支氣管腔生理性縮小，加之上述活瓣樣作用，呼出的氣體較吸入的更少。因此，肺泡過度充氣、持久膨脹，氣體滯留，壓力增高。

（二）肺泡彈性降低，組織結構破壞

1. 由於肺泡過度膨脹、壓力增高，肺泡毛細血管受壓閉塞；或因壓力增高引起肺泡破裂形成較大氣腔，因此肺泡毛細血管遭受破壞，數量明顯減少，導致肺泡營養缺乏，彈性降低。
2. 慢性支氣管炎時伴行的小動脈亦發生炎症，從而血管狹窄阻塞，使肺泡血供減少，營養缺乏，亦引起肺泡彈性降低、結構破壞。
3. 部分病人抗胰蛋白酶缺乏，肺組織道破壞，肺組織彈性減退。

總之，肺泡過度充氣、持久膨脹、結構破壞、彈性回縮力下降、肺容積增大，導致肺氣腫形成。

【病理改變】

肺氣腫時肺容積增大，由於血供減少肺表面呈灰白色，彈性降低，肺組織變軟，表面可見大小不等的肺大泡。鏡下可見：肺泡膨脹、肺泡融合形成較大氣腔，肺泡間隔變窄，毛細血管受壓閉塞，數量減少。依據病理變化所在部位不同，可將阻塞性肺氣腫分為：

1. 小葉中心型肺氣腫炎症累及終末細支氣管及1級呼吸性細支氣管，管腔狹窄，使2級呼吸性細支氣管形成過度充氣、明顯膨脹的氣腔，而肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累。
2. 全小葉型肺氣腫炎症累及終末細支氣管，使其管腔狹窄，其遠端的整個小葉過度充氣、膨脹呈囊狀擴張。

【臨床表現】

原發病及肺氣腫類型、程度不同，其臨床表現亦不同。除有原發病如慢性支氣管炎、哮喘等症狀體徵外，尚有下列表現：

1. 症狀早期不明顯。隨病情的發展，可出現逐漸加重的呼吸困難，最初常在勞動、上坡、上樓梯時出現氣促，以後在平地活動亦感氣促，嚴重時靜息狀態亦有氣促。持久性的氣促是肺氣腫重要症狀。肺氣腫病人感染後使通氣和換氣功能嚴重不足，出現低氧血症、高碳酸血症。
2. 體徵望診可見桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸運動減弱、觸診語顫減弱、叩診為過清音、肺下界下降、聽診呼吸音減弱。如出現呼吸衰竭，除呼吸困難更加嚴重外，與低氧血症及高碳酸血症相關的臨床表現相繼出現如：紫紺、神志恍惚、昏迷等如發展至慢性肺原性心臟病，於上腹劍突下可見收縮期心尖搏動，此處心音較心尖部明顯等右心增大體徵。

【輔助檢查】

1. X線檢查可見肺野透光度增強。膈下降，膈頂平坦，膈及胸廓運動減弱。
2. 肺功能檢查一旦慢性阻塞性肺氣腫發生，通氣功能即有異常，如：(1)最大通氣量（MVV）降低。(2)第1秒鐘用力呼氣量（FEV1.0）/用力肺活量＜60%。(3)殘氣量（RV）增加，RV/肺總量＞40%，對診斷肺氣腫有較大意義。
3. 血氣分析呼吸功能障礙直接影響動脈血氧分壓（PaO₂）下降及動脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）增高。在失代償性呼吸性酸中毒時，pH值下降。

【診斷】

典型肺氣腫可根據：

1. 原發病（主要是慢性支氣管炎）的存在；
2. 逐漸加重的呼吸困難；
3. 肺氣腫體徵。

診斷并不難。根據臨床表現，結合病因、病理，臨床上將慢性阻塞性肺氣腫分為兩型：(1)氣腫型肺氣腫（又稱A型、PP型、紅喘型）、(2)支氣管炎型肺氣腫（又稱B型、BB型、藍腫型），兩型鑒別見表2-3-1見表。B型有明顯的低氧血症并較早的出現肺動脈高壓及右心衰竭等表現，顯然B型易形成肺心病預後較A型差。但在臨床上還有較多病人難以分型。

【治療措施】

一般治療

1. 加強膈運動（即加強腹式呼吸鍛煉）：吸氣時腹部鼓起，呼氣時腹部內收，每次10～15分鐘，每日2～3次或更多，可增大膈運動幅度，增加肺泡通氣量，有利於改善通氣功能。
2. 縮唇呼吸：呼氣時縮唇、作吹口哨樣緩慢呼氣，吸與呼時間之比為1:2或1:3，使肺內氣體盡量呼出，有益於通氣功能的改善。因為縮唇慢呼氣，使氣道呼氣氣流的壓力下降緩慢，防止小氣道過早閉合，避免過多的氣體滯留在肺內。

控制呼吸道感染

選擇有效抗生素，一般先用青黴素80萬單位或聯合應用鏈黴素0.5g，肌肉注射每日2次，可根據細菌培養藥敏試驗或根據病情，選擇抗生素如氨苄青黴素、先鋒黴素、複方新諾明、氟哌酸等，控制呼吸道炎症，對A、B兩型肺氣腫均屬重要，尤其是B型，對緩解症狀、控制肺氣腫的發展及防止呼吸功能進一步下降更為重要。

對症治療

1. 祛痰劑：可選用必嗽平、氯化銨等，如痰仍粘稠不易咳出，可選用痰易淨、羧甲半胱氨酸等，使痰變稀薄易咳出。亦可蒸氣吸入，濕化呼吸道，稀釋痰液。

2. 支氣管擴張劑：舒張支氣管、通暢呼吸道，常用氨茶鹼0.1每日3次，喘定0.2～0.3每日3次，舒喘靈2～4mg每日3次，或氣霧劑吸入每次0.1～0.2mg。還可用博利康尼、或其氣霧劑喘康素等。
3. 吸氧：缺氧者應低流量持續吸氧，對緩解缺氧性肺小動脈痙攣，減輕心負荷，改善體質，提高運動耐量均有良好作用。并可預防或延緩肺心病的發生。

【預防】

針對原發病如慢性支氣管炎等進行防治，是預防肺氣腫發生的重要措施。

【併發症】

自發性氣胸肺大泡在劇烈咳嗽或突然過度用力破裂所致。此時，呼吸困難突然加劇，顯著的胸痛、紫紺、呼吸音減弱或消失，叩診呈鼓音，X線檢查可確診。