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針刺麻醉 » 針刺麻醉機理研究 » 針刺鎮痛的中樞原理
【內容】

目前認為中樞神經內存在痛覺中樞,及與鎮痛有關的結構,及各種痛覺信息進行整合、加工的調製系統。在針刺信息和痛覺信息經傳入神經進入脊髓後,在中樞神經各級水平通過一定的神經體液和痛覺調製系統的整合加工,使疼痛性質發生變化,使疼痛刺激引起的感覺和反應受到抑制,從而起到鎮痛作用。

一、針刺信號的中樞傳導

針刺信號由Ⅱ、Ⅲ類纖維攜帶,進入中樞神經系統。根據神經解剖學知識,脊髓是除頭面部以外的各種軀體感覺的初級中樞,而頭部的軀體感覺衝動則經由三叉神經感覺支進入腦幹的三叉神經脊髓核。後者同脊髓後角在形態上是連續的。在完全性脊髓橫貫損傷患者,針刺橫斷水平以下脊髓所支配的穴位,無論刺激有多強,均不能得氣,既無手下針感和主觀針感,也不能引導到穴位肌電,表明軀體部位的針刺信號是經由脊髓上升入腦的。

根據神經生理學的大量研究結果,軀體感覺信號的中樞傳導徑路可歸納為兩大系統。一是丘系,包括背索-內側丘系通路,新脊丘束和脊頸束;另一是丘外系,包括舊脊丘束、脊網束,以及由網狀結構行至大腦基底神經節和邊緣系統有關腦區的纖維束。來自肌肉、肌腱、關節等處的一部份粗大纖維進入脊髓後,在同側後索上升至延髓後索核,爾後由後索核神經元發出第二級纖維,組成內側丘系并匯同新脊丘束和脊頸束纖維,直達丘腦特異性核團。針刺信號是否有可能沿這條途徑上升在病變主要累及後索及其鄰近區域并不影響針刺鎮痛效應;相反,若切斷前外側索則可使針刺效應明顯減弱乃至消失,這表明針刺信號可能主要是沿前外側索上行的。

脊髓的前外側索大致可區分為外側部和內側部兩大部份。外側部主要含粗大纖維,與位置反射及維持姿勢的功能密切相關,通常并不進入意識範圍。顯然,這一部份也同針效沒有直接關聯。內側部則含有大量肌神經的Ⅱ、Ⅲ類纖維,它們通過多突觸轉換後,主要投射到腦幹網狀結構、中腦中央灰質和丘腦內側核團,進而抵達大腦基底神經節和邊緣系統有關腦區。在病變主要累及脊髓前連合的脊髓空洞症患者,臨床特點表現為節段性的痛、溫覺障礙,針刺病變區的穴位,針感和肌電明顯減弱,并和病變的嚴重程度平行。大量動物實驗研究結果則顯示:體表穴位的針刺刺激,可使上述腦區的一些神經元發生興奮;換言之針刺信號可抵達這些腦區。尤其是網狀結構和中縫核群的神經元,大多數均可被穴位的針刺信號或外周肌神經和皮神經中的Ⅱ、Ⅲ類纖維所激活。據此可以認為,來自穴位的針刺信號主要是經由丘外繫上行傳送的,並且可能同痛信號的傳導徑路密切相關。

二、針刺信號和痛信號的相互作用

現代神經生理學的研究結果表明,粗神經纖維的興奮可導致對細纖維活動的抑制。這已被承認為神經生理學的一般原則,并被有效地應用於臨床某些痛症的治療。既然針刺信號是由較粗的(Ⅱ、Ⅲ類)纖維傳導,而痛信號則是由較細的(Ⅲ、Ⅳ類)纖維傳導,而且它們經由共同的傳導通路、抵達共同的中樞驛站,那麼,把針刺鎮痛效應看作是粗細兩類纖維在中樞神經系統內互相作用的必然結果。是完全合乎邏輯的。

針刺信號和痛信號的相互作用,在脊髓水平就已經明顯地表現出來。在後角的深層,存在許多所謂「廣動力範圍」神經元,它們能被來自皮膚、肌肉的多種不同性質、不同強度的刺激所激活。這意味著,針刺信號和痛信號也可能會聚在同一細胞上。有證據表明,電刺激穴位可使這些細胞產生抑制性突觸後電位,其效應以頻率為每秒5次的刺激最為明顯。在這一基礎上,痛刺激所引起的該細胞的放電便可減少一半以上。在三叉神經脊束核內,同樣也存在數量眾多的廣動力範圍細胞,能分別被針刺刺激和痛刺激激活,而穴位電針則可抑制其痛放電。

腦幹網狀結構是舊脊丘束、脊網丘束等丘外系纖維由脊髓行向丘腦的必經之地。腦幹網狀結構的重要機能特點之一,是能彙集不同性質、不同來源的各種感覺、運動信息;各種不同的傳入纖維可以終止在同一網狀細胞上。因此,針刺信號和痛信號在網狀結構內發生相互影響是必然的。已經證明,家兔中腦網狀結構的神經元可分別被穴位刺激和痛刺激激活,但在穴位電針的背景上,這些神經元對痛刺激的反應則明顯受到抑制。貓延髓網狀鉅細胞核神經元對於來自外周肌神經和皮神經Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類纖維的傳入衝動都能發生反應;電針對側後肢的足三里、三陰交兩穴,同樣可引起這些神經元的電活動變化;直接電刺激網狀鉅細胞核對丘腦中央外側核細胞的痛敏放電具有明顯的抑制作用,其效應和電針足三里穴相近。

一般認為,除嗅覺衝動以外的所有的感覺傳入,都必先經過丘腦中轉,爾後才進入大腦皮質。至於痛覺信息,許多工作者相信,主要是在丘腦水平進行整合的,甚至認為痛信息在丘腦便可進入意識領域。痛覺信號由外周進入中樞後,經過脊髓和腦幹的逐級處理,部份已被壓抑,但仍有相當一部份獲得通過而到達丘腦。它們在丘腦水平是否還繼續受到針刺作用的影響回答是肯定的。事實上,關於兩種信號相互作用的論斷,正是先根據丘腦內側核團電活動變化的分析而作出的。在大鼠上的實驗證明,用鋼針穿刺皮膚,有齒鑷重夾尾巴或強電流刺激坐骨神經等所引起的丘腦束旁核和中央外側核痛敏細胞的痛放電,地可以被電針足三里、上巨虛穴所抑制,也可因擠捏跟腱或弱電流刺激坐骨神經而減弱。有意義的是,這種抑制作用從來就不是完全的。如果電針刺激的強度過強,則非但不呈現抑制效應,相反可使痛放電增多。這和臨床針麻鎮痛不全現象,以及如穴位針刺強度過強反而導致針麻失敗的經驗,是相吻合的。

束旁核等核團的痛敏放電何以能因電針穴位而受到抑制:據信是通過丘腦內側的另一個核團──中央中核起的作用。有證據表明,中央中核并不接受痛覺信號的投射,但皮膚和肌肉內的Ⅱ、Ⅲ類纖維,卻可通過腦幹網狀結構而大量彙集到這裡。直接刺激中央中核就能有效地抑制束旁核的痛放電。據此有理由設想,針刺信號通過丘外繫上升到丘腦水平時,激活了中央中核,接著,發自中央中核的信號,再通過特定的神經回路,作用於束旁核,從而導致痛信號被抑制的效應。

既然中央中核不是兩種信號直接相互作用的場所,卻又能影響痛通路驛站內的反應,顯然它是對痛中樞進行調製的一個結構。這一事實提示,腦內可能存在一個痛調製系統。

三、針刺激活腦內痛調製系統

類似上述丘腦中央中核性質的,還有其他一些核團。例如扣帶回前部、中隔、杏仁復合體、尾核頭部、下丘腦前部以及中腦中央灰質腹側部和中縫核群(中縫背核、中縫中央核、中縫大核)等。這些結構中的大部份,已被確認是具有痛抑制機能的腦內結構,興奮後可具有強烈的鎮痛作用,損毀後可顯著減弱針刺鎮痛效應。它們構成了腦內的痛調製系統。因此,導致針刺鎮痛效應的針刺信號和痛信號的相互作用,可進一步表述為:針刺傳入衝動經由丘外繫在中樞神經系統各級水平,程度不等地激活了腦內痛調製系統的有關腦區,從而抑制或干擾了痛信號的傳遞和整合。

以尾核為例,電刺激家兔尾核頭部可提高痛閾,并與穴位電針提高痛閾的效應有協同作用,而損毀尾核則使電針效應顯著降低。穴位電針可使該核團的許多神經元出現電反應,其中有些反應是在電針後數分鐘才逐漸出現的,停止電針後又繼續反應數分鐘才消失,同臨床的針麻誘導期和後作用頗為相似。又如杏仁復合體也具有提高痛閾的效應,臨床上,應用慢性埋藏電極方法電刺激杏仁核能有效緩解病人的惡痛;然而,眾所周知,杏仁復合體雖然接受多種類型的軀體和內臟感覺傳入,卻對於外周痛刺激無明顯的特異反應。再如下丘腦,已經證明視前區、視上核區、室周核和弓狀核等,都有提高痛閾或抑制其他腦區痛敏神經元電活動的效應。

尾核、杏仁復合體等邊緣系統核群、下丘腦有關腦區等結構,都參與了針刺鎮痛的調製過程。它們的作用途徑和作用方式不盡相同,但有一個共同的特點,那就是它們都可能作用於導水管周圍灰質和中縫系統。

早在50年代初期,就有工作者報道,電刺激腦幹網狀結構對於痛刺激所引起的反射活動具有抑制效應,提示腦內存在一個下行系統,這個系統控制著脊髓的痛信號傳遞。60年代末,又有人在大鼠上發現,電刺激中腦的導水管周圍灰質具有強大的鎮痛效應,甚至可藉以施行腹腔手術。有趣的是,這種效應具有高度的選擇性,而不影響其他感覺運坳機能。進一步的研究證明,電刺激導水管周圍灰質也能抑制脊髓後角一些神經元對痛刺激的反應,提示這種鎮痛效應是經由下行到脊髓的通路而實現的。其後,有大量的證據表明,導水管周圍灰質和中縫核群、網狀大細胞及其鄰近網狀結構有著豐富的纖維聯結,導水管周圍灰質是經由這些腦區而同脊髓相聯繫的。

刺激或損毀中腦導水管周圍灰質觀察對針刺鎮痛效應的影響,揭示了導水管周圍灰質同針刺鎮痛兩者的密切關係。電針穴位或直接電刺激導水管周圍灰質分別可提高痛閾,但兩者同時刺激所導致痛閾的增值則大于分別刺激時痛閾增值之和;損毀導水管周圍灰質則使針刺鎮痛效應明顯減弱。導水管周圍灰質同中縫核群的關係十分密切。損毀包括中縫後部核群在內的延髓內側部,可顯著削弱針刺抑制軀體內臟反應的作用;損毀中縫大核後,刺激導水管周圍灰質所致的抑制內臟軀體反射效應可被基本取消。由此可見,腦的各級部位對於脊髓痛反應的下行性影響,在很大程度上是通過中縫核群、主要是中縫大核及其鄰近網狀結構而實現的。又鑒于切斷實驗動物的雙側外側索後,電針穴位或直接刺激中縫大核對痛刺激所致的中樞電活動改變的抑制效應基本消失,說明穴位刺激所致的鎮痛效應,是經由中縫大核──脊髓內外側索這條下行徑路實現的。

在第四腦室底、腦橋的背外側部,有一雖然很小,卻具有極為廣泛的傳入和傳出聯繫、參與多種生理功能調節的神經核團,叫做藍斑。它和中縫核群之間具有交互神經支配,兩者在機能上互相拮抗、互相制約。穴位電針可同時激活中縫和藍斑。但在電針有效應的動物,損毀藍斑後針效明顯增強;原先無明顯鎮痛效應者,損毀藍斑後則出現了顯著的鎮痛效應。用弱電流刺激藍斑後,動物的基礎痛閾明顯降低;在藍斑刺激的基礎上給予穴位電針,則電針效應減弱。由此可見,針刺鎮痛過程受到腦內二種相互拮抗的機制的共同調製。中縫核群和藍斑就是起著這樣的共軛機構的作用。發自中縫核群的下行衝動,確乎能在脊髓水平上抑制痛信號的上傳;而藍斑則對於這樣一種抑制效應起了緊張性的抑制作用。進一步的研究還證明,藍斑抑制針刺效應的作用,至少有一部份也是通過中縫大核的下行通路而實現的。

綜上所述,經由脊髓腹外側索上升入腦的針刺信號,激活了腦的各級水平的許多結構,這些結構通過複雜的神經網絡聯繫成為一個整體,其中包括構成了腦內鎮痛系統。腦內鎮痛系統發放下行性衝動,最後彙集于中縫大核這一共同的、也許是最後的驛站,然後又通過背胺神經元施加影響。在針刺條件下,很可能兩者都被激活,而針效則取決於兩者的消長平衡。

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