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疾病 小兒支氣管哮喘
別名小兒哮喘症, 哮喘
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【概述】

支氣管哮喘(bronchial asthma),哮喘。是一種表現反覆發作性咳嗽、喘鳴和呼吸困難,并伴有氣道高反應性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。一般認為,與變態反應有關,但眾多的研究證明,不是所有哮順病人都有明確的免疫學變化,反之,也不是所有變態反應性疾病患者均發生哮喘。哮喘可在任何年齡發病,但多數始發於4∼5歲以前。積極防治小兒支氣管哮喘對防治成人支氣管哮喘意義重大。

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【流行病學】

1.患病率  各國所報導的患病率不完全一致,但各國調查結果均證實兒童哮喘患病率有上升趨勢。關於我國兒童哮喘患病率的報告不多,根據1988∼1991年對全國20省市近100萬兒童的調查,城鄉兒童哮喘總患病率為0.9%∼1.1%。但各地患病率有所不同,如1978年上海華山醫院調查14萬人口,城市小兒患病率為1.9%,農村為1.3%;1984年長沙調查25萬人口中小兒患病率為1.3%,較成人為高;西安兒童醫院調查2.7萬人口,哮喘患病率為1.3%,嬰幼兒高達5.2%;廣東省調查45萬人口,小兒患病率為0.9%;河南省調查40萬人口,小兒患病率為0.9%;重慶調查14.4萬人口,則為1.6%。此外。據1979∼1988年10年間的統計,因喘息症狀住院的患兒約12萬,占同期兒科住院人數的4.8%,病死率為0.03%。

2.年齡  一般認為在5歲前發病者約占70∼80%。上海的資料表明,4歲以下發病者占75%,其中最早始於生後3個月;據西安的調查,50%兒童哮喘在3歲前發病;據國內外報導,10歲以上至青春期男女患病率相等。

【病因學】

誘因  誘發支氣管哮喘的因素是多方面的,常見因素包括如下:

1.過敏原:過敏物質大致分為三類:引起感染的病原體及其毒素。小兒哮喘發作常和呼吸道感染密切相關,嬰幼兒哮喘中95%以上是由於呼吸道感染所致,主要病原體是呼吸道病毒,如合胞病毒(RSV)、腺病毒、流感、副流感病毒等。現已證明合胞病毒感染可因發生特異性IgE介導Ⅰ型變態反應而發生喘息。其它如鼻竇炎、扁桃體炎、齲齒等局部感染也可能是誘發因素。吸入物:通常自呼吸道吸入,國內應用皮膚試驗顯示,引起哮喘最主要過敏原為塵蟎、屋塵、黴菌、多價花粉(蒿屬、豚草)、羽毛等,亦有報告接觸蠶發哮喘,特別是蟎作為吸入性變應原,在呼吸道變態反應性疾病中佔有一定重要地位,兒童期對蟎的過敏比成人為多,春秋季是蟎生存地最短短適宜季節,因此塵蟎性哮喘好發於春秋季,且夜間發病者多見。此外,吸入變應原所致哮喘發作往往與季節、地區和居住環境有關,一旦停止接觸,症狀即可減輕或消失。食物:主要為異性蛋白質,如牛奶、雞蛋、魚蝦、香料等,食物過敏以嬰兒期為常見,4∼5歲以後逐漸減少。

2.非特異性刺激物質:如灰塵、煙(包括香煙及蚊香)、氣味(工業刺激性氣體、烹調時油氣味及油膝味)等。這些物質均為非抗原性物質,可刺激支氣管粘膜感覺神經末梢及迷走神經,引起反射性咳嗽和支氣管痙攣,長期持續可導致氣道高反應性,有時吸入冷空氣也可誘發支氣管痙攣。有學者認為空氣污染日趨嚴重,也可能是支氣管哮喘患病率增加重要原因之一。

3.氣候:兒童患者對氣候變化很敏感,如氣溫突然變冷或氣壓降低,常可激發哮喘發作,因此,一般春秋兩季兒童發病明顯增加。

4.精神因素:兒童哮喘中精神因素引起哮喘發作雖不如成人為明顯,但哮喘兒童也常受情緒影響,如大哭大笑或激怒恐懼後可引起哮喘發作。有學者證明在情緒激動或其它心理活動障礙時常伴有迷走神經興奮。

5.遺傳因素:哮喘具有遺傳性,患兒家庭及個人過敏史,如哮喘、嬰兒濕疹、蕁麻疹、過敏性鼻炎等的患病率較一般群體為高。

6.運動:國外報導約90%哮喘患兒,運動常可激發哮喘,又稱運動性哮喘(exerciseinduced asthma,EIA),多見於較大兒童,劇烈持續(5∼10分鐘以上)的奔跑以後最易誘發哮喘,其發生機理是百免疫性的。

7.藥物:藥物引起的哮喘也較常見。主要有兩類藥物,一類是阿斯匹林及類似的解熱鎮痛藥,可造成所謂內源性哮喘,如同時伴有鼻竇炎及鼻息肉,則稱為阿斯匹林三聯症。其它類似藥物有消炎痛、甲滅酸等。引起哮喘的機理可能為阿斯匹林抑制前列腺素合成,導致cAMP含量減少,釋放化學介質引起哮喘,這類哮喘常隨年齡增長而減少,青春期後發病見少。另一類藥物為作用於心臟的藥物,如心得安、心得平等可阻斷β受體而引起哮喘,此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣,如色甘酸鈉、痰易淨等,其它如碘油造影,磺胺藥過敏也常可誘發哮喘發作。

【發病機理】

支氣管哮喘是一多種因素引起的複雜疾病。發病機理至今不明,目前公認的機理有以下三方面。

1.Ⅰ型變態反應和IgE合成調控紊亂  抗原(變應原)初次進入人體後,作用於B淋巴細胞,使之成為漿細胞而產生IgE,IgE吸附於肥大細胞或嗜鹼粒細胞上,其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結合,使IgE牢固吸附於細胞膜上,致使機體處於致敏狀態。在相應抗原再次進入致敏機體時,即吸附在肥大細胞及嗜鹼細胞膜上與IgE結合,導致細胞膜脫顆粒,釋放一系列化學介質包括組胺、慢反應物質、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等,這些生物活性物質可導致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用,引起支氣管哮喘。

近年來許多研究表明,IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關,大量研究證明T細胞不但有量的改變,還可能存在功能缺陷。此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關。

2.氣道炎症改變  通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢,證明氣道組織顯示不同程度的炎症變化。

3.氣道高反應性  氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。哮喘患兒即存在氣道高反應性。氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態反應),及持續反應。目前認為,持續氣道高反應主要與氣道炎症有關。而炎症時氣道高反應的機制主要與炎症介質有關。研究發現氣道對組胺、乙酰膽鹼的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂,特別是植物神經功能紊亂有關。

已知支氣管平滑肌受交感神經和副交感神經雙重支配,並在大腦-下視丘-垂體的調節下保持著動態平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決於膽鹼能受體的興奮狀態,而哮喘病兒則沒,其副交感神經張力增高,α腎上腺素能神經活動增強,β腎上腺素能神經功能低下或被部分阻滯,由於這些異常,哮喘患兒氣道反應性的亢進,是哮喘發作的病理生理基礎之一。

【病理改變】

哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣、炎性細胞浸潤、上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫、上皮脫落混合細胞碎屑、粘液分泌增加,粘膜纖毛功能障礙、進而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內粘液栓塞。以上病理變化的結果造成氣道腔狹窄,致使氣道阻力增加,出現哮喘。

【臨床表現】

1984年全國哮喘病學術會議建議按照國際統一分類方法,從誘發哮喘的原因上分為外源性、內源性和混合性哮喘三在類,但有時臨床上難以鑒別,對判斷預後也無指導意義。

1.外源性哮喘  多在6歲前發病,有明確的個人和/或家族變態反應性疾病史;有明顯的季節和地區性;吸入變應原皮試常呈陽性;支氣管激發試驗亦可陽性。年長兒前戲症狀以過敏性鼻炎為主,不發熱,連續打噴嚏,流清涕,鼻粘膜呈蒼白色,鼻分泌物和末硝血均顯示嗜酸性粒細胞增高,血清IgE亦升高,氣道高反應性較正常小兒為高。

2.內源性哮喘 以往認為多見於成人型哮喘,病情嚴重且頑固,多呈常年性或慢性的反覆發作,無明顯個人和家庭過敏史,皮膚試驗大多陰性,也無明顯季節性。過去認為感染性哮喘屬內源性哮喘,但近年證實RSV所致毛細支氣管炎反覆發作喘息的嬰兒,其氣道分泌物中存在特異性RSVIgE。

3.混合性哮喘  凡氣管哮喘是一多種因素引起的複雜疾病。發病機理至今不明,目前公認的機理有以下三方面。

起病  起病或急或緩,嬰幼兒發病前,往往有1∼2日的上呼吸道感染,與一般支氣管炎類似。年長兒起病比較急,且多在夜間,可能與夜間氣候變化;室內積存較多的變應原如蟎及屋塵等以及血內腎上腺素在夜間分泌減少有關。發作大多經幾小時至一日後逐漸平復。特別嚴重的病例,起病一開始即呈危重型哮喘,或持續較長時間,甚至數日,稱哮喘持續狀態。

發作時症狀  患兒煩躁不安,出現呼吸困難,以呼氣困難為著,往往不能平臥,坐位時聳肩屈背,呈端坐樣呼吸困難。有時喘鳴音可傳至窒外。患兒面色蒼白、鼻翼扇動、口唇、指甲紫紺,甚至冷汗淋淳,面容怕恐不安,往往顯示危重狀態,應予積極處理。

發病初起僅有乾咳,以後即表現為喘息症狀,隨支氣管痙攣緩解,排出粘稠白色痰液,呼吸逐漸平復。有的患兒咳嗽劇烈可致上腹部肌肉疼痛。可伴或不伴有發熱。胸部體徵的吸氣時出現胸凹陷等三凹徵,而呼氣時因胸廓內壓增高,在胸骨上凹及肋間隙反見凸出,同時頸靜脈顯著怒張。叩診兩肺呈鼓音,並有膈肌下移,心濁音界縮小,提示已發生肺氣腫(但在兒童患獨,此種肺氣腫體徵在病情緩解時多自行消失,故稱肺充氣徵)。此時呼吸音減弱,全肺可聞喘鳴音及乾性羅音。嚴重病例,尤其哮喘持續狀態,兩肺幾乎吸不到呼吸音,并由於肺動脈痙攣而致右心負荷增加,以及嚴重低氧血症導致心功能衰竭。

臨床表現也隨引起哮喘發作的變應原而異。由上呼吸道感染引起者,胸部常可聞干、濕羅音,并伴發熱,白細胞總數增多等現象。如為吸入變應原引志者,先多伴有鼻癢、流清涕、打嚏、乾咳,然後出現喘憋。對食物有高度敏感者,大都不發熱,除發生哮喘症狀外常有口唇及面部浮腫、嘔吐、腹痛、腹瀉及蕁麻疹等症狀,多於進食後數分鐘出現。如對食物敏感度較輕,則發生症狀比較遲緩,往往只有輕度哮喘或呼吸困難。

發作間歇期症狀  此時雖無呼吸困難,表現如正常兒童,但仍可自覺胸部不適。由於導致支氣管易感性的病理因素依然存在,在感染或接觸外界變應原時可立即觸發哮喘發作,但多數患兒症狀可全部消失,肺部聽不到哮鳴音。

支氣管哮喘患兒的痰液一般是無色粘稠而透明的,有時呈泡沫狀,伴有細菌感染時痰液可轉黃。痰中可查到大量嗜酸粒細胞,有時可見到夏一科氏(Chancot-Lyden)結晶,後者是嗜0於低分子量的多肽。多數患兒痰粘稠不易咯出,量少,特症狀緩解時,則於咯出多量粘稠而泡沫的痰後呼吸困難明顯改善。但在嬰幼兒及學齡前兒童,痰液大部分嚥下。

慢性反覆發作症狀  哮喘本身為一慢性疾病,但有的患兒常年發作,或雖可用藥物控制,但緩解期甚短,大多是由於急性發作控制不利或反覆感染而發生的結果。由於長期支氣管痙攣,氣道阻力增加而致肺氣腫。體格檢查可見胸部呈桶狀,前後徑加大,肺底下移,心臟相對濁音界縮小。有時雖無急性發作,但活動後亦常感胸悶氣急,肺部常可聞及哮央音,或經常合併感染,痰多,由炎性分泌物阻塞而發生肺不張,大多見於右肺中葉。有的發展成支氣管擴張,大多見於右肺中葉。有的發展成支氣管擴張,偶見合併縱隔氣腫或氣胸。嚴重者有程度不等的心肺功能損害,甚至發生肺源性心臟病。對合併變態瓟生鼻炎的患兒,亦可發展成慢性鼻竇炎、中耳炎。隨著病程遷延,氧代謝障礙加重,這些患兒常表現身材矮小,營養不良,駝背,往往呈類似件會面的狀態。

【輔助檢查】

小兒哮喘的診斷一般不需特殊實驗室檢查,但需進一步判別屬於外源性、內源性或混合性哮喘以及進一步瞭解其病因及發病機理,并考核療效、評估預後,因此針對性地作一些實驗室檢查是必要的。

1.嗜酸細胞計靈敏  大多數過敏性鼻炎及哮喘患兒血中嗜酸細胞計數超過300×106L(300/mm3)。痰液中也可發現有嗜酸細胞增多和庫斯曼氏螺旋體和夏科氏結晶。

2.血常規  紅細胞、血紅蛋白、白細胞總數及中性粒細胞一般均正常,但應用β受體興奮劑後白細胞總數可以增加。若合併細菌感染,兩者均增加。

3.胸部X線檢查  緩解期大多正常,在發作期多數病兒可呈單純過度充氣或伴有肺門血管陰影增加;有合併感染時,可出現肺部浸潤,以及發生其它併發症時可有不同象,但胸部X線有助於排除其它原因引起的哮喘。

4.皮膚變應原檢查  檢查變應原目的是瞭解哮喘病兒發病因素和選擇特異性脫敏療法。皮膚試驗是用致敏原在皮膚上所作的誘發試驗,一般在上臂伸側進行。主要有三種方法:斑貼試驗:用於確定外源性接觸性皮炎的致敏物;划痕試驗:主要用於檢測速發反應的致敏物,於試驗部位滴一滴測試劑,然後進行划痕,划痕深度以不出血為度,20分鐘後觀察反應,陽性反應表現為紅暈及風團。此法優點是安全、不引起劇烈反應,但缺點是不如皮內試驗靈敏;皮內試驗:敏感性較高,操作簡便,不需特殊設備,是目前特異性試驗最常用方法。一般用以觀察速發反應,也可觀察延遲反應。皮內試驗注射變應原浸液的量為0.01∼0.02ml。一般浸液濃度用1︰100(W/V),但花粉類多用1︰1000∼1︰10000濃度。

皮試的目的是為了明確引起哮喘的致敏原,故皮試前24∼48小時應停用擬交感神經類、抗組織胺類、茶鹼類、皮質類固醇類藥物,以免干擾結果。

5.肺功能檢查  肺功能檢查對估計哮喘嚴重程度及判斷療效有重要意義。一般包括肺容量、肺通氣量、瀰散功能、流速-容量圖和呼吸力學測驗,但均需較精密的儀器,也不能隨時監測。哮喘患兒常表現為肺總量(TLC)和功能殘氣量(FRC)增加,而殘氣量(RV)、肺活量(VC)可正常或降低;更重要的改變為呼吸流速方面的變化,表現為用力肺活量(FVC)、一少用力呼氣流速(FEF25∼75%)和最大呼氣流速率(PF)變化。

近年來國內外學者推荐用微型型流速僅來測量最大呼氣流速(PEFR),以隨時監測哮喘患兒病情變化。其方法是被檢者取立位,右手持峰流速儀,深吸一口氣立即將儀器咬口喘塞進口腔內,口唇要含緊口器,不在漏氣,用最大力量及最快速度將氣呼出,重複3∼4次,選其最高值記錄評價。檢查時,患兒在吸氣和呼氣間不能屏氣,檢查前應反覆向患兒演示。同時要測量身高,然後與本地區正常兒童標準值比較,如低於正常,吸入支氣管擴張劑如舒喘靈氣霧劑2撳,其值能提高15%,則有診斷意義。用峰流速儀試驗不但可診斷哮喘,還可監測哮喘患兒病情,測定氣道高反應性,其最大特點是可隨身攜帶,便於家長和患兒自我監測病情,記錄於哮喘日記,調正治療方案,達到較長時間控制哮喘發作的目的。但在危重型患兒,因全身情況衰竭,或氣道通氣量急驟減少,常不宜反覆進行測試。

6.血氣分析  血氣分析是測量哮喘病情的重要實驗室檢查,特別對合併低氧血症和高碳酸血症的嚴重病例,可用來指導治療。有學者依據血氣結果,將哮喘發作分為三度。輕度:pH正常或稍高,PaO2正常,PaCO2稍低,提示哮喘處於早期,有輕度過度通氣,支氣管痙攣不嚴重,口服或氣霧吸入平喘藥可使之緩解;中度:pH值正常,PaO2偏低,PaCO2仍正常,則提示患者通氣不足,支氣管痙攣較明顯,病情轉重,必要時可加用靜脈平喘藥物。重度:pH值降低,PaO2明顯降低,PaCO2升高,提示嚴重通氣不足,支氣管痙攣和嚴重阻塞,多發生在哮喘持續狀態,需積極治療或給予監護搶救。

7.其它實驗室檢查  包括吸入不同濃度的乙酰甲膽鹼(methacholine)或組織胺,對疑似哮喘而肺功能檢查正常患兒可用運動試驗,以及應用放射免疫吸附試驗,酶聯免疫吸附試驗、組織胺釋放試驗、嗜鹼性粒細胞脫顆粒試驗等體外試驗來檢測過敏原。有報告正實哮喘患兒存在微量元素鋅的缺乏。

【診斷】

根據詢問病史及典型哮喘發作,診斷一般并無困難。1987年成都第一屆全國小兒呼吸道疾病學術會議及1988年在溫州召開的全國小兒哮喘會議對嬰幼兒哮喘、兒童哮喘及過敏性咳嗽提出下列診斷標準。

嬰幼兒哮喘  對出現反覆咳嗽發作≧3次的嬰幼兒進行臨床和腎上腺素試驗予以評分,表16-2。

表16-2  嬰幼兒哮喘評分表
項目 分數 說明
突然發作 1 起病12小時內出現喘息
喘息 1   
氣短 2 哭笑大叫時呈間斷現象
哮喘 2 不典型1分
眼鼻癢 1 表現反覆搓揉鼻眼
連續打噴嚏 1   
嬰兒濕疹史 1   
哮喘家族史 1   

腎上腺素試驗:1%腎上腺素每次0.01ml/kg(亦可用喘樂寧、博利康尼、氨哮素等定量氣霧吸入試驗)皮下注射,10-15'後哮喘鳴基本消失為4分,順息症狀消失為3分,喘息症狀減退為2分,積分在6∼8分者診斷為「疑似嬰兒哮喘」;積分>分者診斷為嬰幼兒哮喘。

兒童哮喘:年齡在3歲以上;主要症狀和體症:包括喘息、氣短或胸悶,陣發性咳嗽;肺部有哮鳴音,必須反覆發作≧3次;喘息發作往往有一定好發季節、時間及相應的誘發原因;使用平喘藥物(支氣管擴張劑)可使喘息症狀減輕和緩解;經0.5%舒喘靈霧化吸入後一秒用力呼氣量(FEV1)增加15%以上;往往有個有或家族(指一、二級親屬)過敏史。

其中第條為必要條件,第條為參考條件。第條為輔助條件。

過敏性咳嗽  某些哮喘患兒的臨床表現極不典型,反覆咳嗽為唯一的主訴,常被診為「上呼吸道感染」或「支氣管炎」而長期濫用抗菌藥物,症狀卻遷延不愈。其診斷標準如不求上進:小兒任何年齡皆可發病,但學齡前兒童多見;咳嗽反覆發作一個月以上,其特徵為夜間或清晨發作,乾咳少痰;臨床無感染徵象或經長期應用抗生素無效;使用平喘藥物可使咳嗽發作緩解。

【治療措施】

治療原則為急性發作時採用多種措施緩解支氣管痙攣,改善肺通氣功能,控制感染。

急性發作的治療  對哮喘急性發作的治療,主要包括吸氧、支氣管擴張藥和皮質類固醇。所用藥物種類和劑量取決於哮喘發作的嚴重性。上述治療措施對免疫性和非免疫性哮喘都是有效的。

平喘藥物主要包括兩大類,即擬交感胺類和共鹼類。擬交感胺類藥物根據其對細胞受體(α或β)作用不同而異。其作用主要是刺激苷酸環化酶,使細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉變為環磷酸腺苷(cAMP)增加,從而穩定細胞膜,抑制生物介質釋放和減輕支氣管粘膜的充血及水腫,達到舒張平滑肌的作用;茶鹼類藥物則抑制磷酸二脂酶,使cAMP不能很快分解為5'AMP,而維持細胞內cAMP的濃度,從而達到舒張支氣管的作用。

常用似交感胺類藥物:興奮α受體和β1受體藥,應用後可出現面色蒼白、頭痛、嘔吐、心悸、心律不齊和血壓增高等副作用,已逐漸被β2受體興奮劑替代。而後者對β2受體有高度選擇性,治療劑量能顯著擴張支氣管平滑肌,而對心臟等方面作用較少,但亦有時表現輕度噁心、嘔吐、偶可因刺激骨骼肌β2受體引起肌肉震顫、心悸。長久使用,可產生耐藥性。

急性發作時應首選β2受體興奮劑之氣霧劑,因其奏效迅速,用量少,副作用亦少。目前常用劑型為定量型噴霧器(metered doses inhaler,MDI即手控式)與霧化器給藥一樣既可治療哮喘急性發作也可用於維持治療。使用前者時需手控和吸入同步,因4∼5歲以下小兒不易掌握,常可影響療效。目前為提高療效,在定量氣霧器與含口器中,接一儲氣罐,可通過重複呼吸,吸入大部分藥物。最近國外又發明了粉型氣霧劑和「碟式吸納器(旋達碟)」,不但提高了吸入療法的療效,又避免了MDI中含有氟利昂的刺激和對空氣的污染。對重症哮喘亦可用霧化吸入法(nebulizer),骨內和靜脈注射。

茶鹼類藥物:是最常用的支氣管擴張劑。臨床應用的氨茶鹼,為茶鹼乙二胺復鹽(含茶鹼80∼85%)。急性發作者,如口服無效,可由靜脈注入,首次劑量為4∼5mg/kg(負荷量),以5∼10%葡萄糖液稀釋,在30分鐘內緩慢注入。如已採用氨茶鹼治療。(在6小時內),應將劑量減半。以後可給予維持量。1∼9歲小兒,可選擇氨茶鹼靜點0.6∼.9mg/kg﹒h,有條件時應測氨茶鹼血濃度,治療哮喘的有效血濃度為10∼20μg/ml。一般用藥為每次4∼5mg/kg,每6∼8小時給藥一次。有條件的單位應監測氨茶鹼血濃度的峰值與谷值,尋找最佳投藥方案。病情穩定後,可每隔2∼3月監測濃度一次。

由於氨茶鹼有效血濃度範圍狹窄,且有個體差異,故治療中應密切注意毒性反應,如遇噁心、嘔吐、煩躁不安,甚至嘔血、耳鳴、譫妄、驚厥等,應立即停藥。有心力衰竭、肝功能不全、發熱或同時服用紅黴素類藥物時,由於藥物排泄變慢,劑量應減少。

抗膽鹼能藥主要有:異丙托品(ipratropium bromide)為阿托品的異丙基衍生物,對支報管平滑肌有較高的選擇性,能阻斷迷走神經膽鹼纖維引起的支所取長補短收縮作用。主要作氣霧吸入,每次20∼80μg,每日3∼6次。嬰兒療效優於學齡兒童,治療劑量一般不引起分泌物粘稠,不干擾纖毛的清除力。有人推荐抗膽鹼能藥和β2興奮劑聯合應用,可提高平喘療效較好。東莨菪鹼(scopolamine)具有舒張支氣管平滑肌,抑制腺體分泌,改善通氣功能和鎮靜作用。劑量為每次0.01∼0.02mg/kg,可肌注或加入葡萄糖液中緩慢靜點,同時亦有減慢心率和輕度降壓作用,對伴有心動過速者可減少氨茶鹼對心血管的不良反應。

α受體阻滯劑:國內常用製劑為酚妥拉明(phentolamine)它可擴張小血管,緩解肺動脈痙攣,增加心臟收縮力和擴張痙攣的支氣管,對疏通肺循環,調節通氣/血流比例有效。常與β受體興奮性,改善毛細血管通透性以及穩定溶酶體酶等作用,不但能使痙攣的支氣管擴張,而且可消除氣道炎症反應。過去皮質激素主要用於哮喘持續狀態和慢性頑固性哮喘發作病人,但在重症發作時也可靜洋氫化可的松、地塞米松等,一般病情好轉後改用強的松等口服,并逐漸減量維持。長期口服皮質激素的弊端是會導致腎上腺皮質功能受損,一旦停藥或減量有時可出現腎上腺皮質功能不全症狀或再次誘發哮喘。為減少全身副作用和加強氣道局部脫過敏、消炎等作用,Brown於1972年首先合成了丙酸倍氯鬆手控式定量氣霧劑(beclomethasone dipropionate aerosol,BDA)并用於防治哮喘,取得良好療效。一般在小兒哮喘好發季節前1∼2周,或氣候驟變時或罹患上呼吸道感染後立即每日吸入BDA2∼4次,每次1∼2撳(每撳含BDA50μg),每日吸入量不超過400μg,一般無副作用,僅有口咽部局部刺激感,故用後應漱口,偶而有發生黴菌感染的報告。但BDA不同於異丙腎上腺素或舒喘靈氣霧劑,其作用發生於用藥後3天,當哮喘急性發作時,只吸入BDA,不但無效,反可使症狀加重,故應在急性發作時首先選用β受體興奮劑,待症狀稍緩解後,再吸入BDA,對共它輕、中度及慢性哮喘患兒以及對皮質激素依賴的哮喘患兒,BDA是一種控制氣道炎症,減輕支氣管哮喘發作,逐步解除患兒對皮質激素依賴的良藥。近年來,隨著對哮喘發病機理中炎症學說的深入研究,BDA正越來越受到重視,而逐漸成為治療哮喘的首選藥物之一。

哮喘持續狀態的治療 有人將哮喘持續發作,連用三次支氣管擴張藥無效,臨床出現呼吸困難,低氧血症(或紫紺),稱之為「哮喘持續狀態」,此時應予以緊急處理,否則可導致肺通氣衰竭而致死亡。1972年Wood等提出哮喘持續狀態臨床評分標準(表16-4)。

表16-4  Wood's臨床評分標準
項目 0分 1分 2分
PaO2(kPa)或發紺 吸空氣9.3∼11.3 吸空氣<9.3 吸40%O2<9.3
   無紫紺 有此紺 紫紺明顯
吸氣呼吸音 正常 不對稱 減弱或消失
輔助呼吸運動 中度 極度費力
喘鳴音 中度 明顯
腦功能 正常 嗜睡或煩躁 昏迷

評分≧分為呼吸功能不全;評分≧分伴PaCO2>8.7kPa為呼吸衰竭。國內專家主張評分≧7分,PaCO2為6.7∼9.3kPa時可以保守治療,如PaCO2>9.3kPa時則為插管指徵。

1988年全國小兒哮喘學術交流會所制定小兒哮喘持續狀態治療方案為:吸氧:濃度以40%為宜,流量約4∼5ml/分,使PaCO2保持在9.3kPa以上;應用支氣管擴張劑:a.β興奮劑:可用0.5%舒喘靈霧化吸入,劑量:1∼4歲0.25ml,∼6歲.5ml,∼12,每隔1∼2小時霧化吸入一次,病情好轉後改為每6小時一次;b.近茶鹼,首次負荷量按每次4∼5mg/kg,20∼30分鐘內緩慢靜注,維持量為0.6∼1mg/kg/h,1歲內劑量減半。應監測茶鹼血濃度,病情好轉後,可每隔6小時靜注每次4∼5mg/kg。c.靜滴舒喘靈,經霧化舒喘靈及靜滴氨茶鹼後病情仍無好轉者使用,一般劑量每次4∼5mg/kg,速度為8μg/分,起效時間20∼30分鐘,維持4∼6小時;腎上腺皮質激素:甲基強的松龍每次1∼2mg/kg或氫化考的松每次0.25∼0.5mg/kg,每6小時一次;異丙腎上腺素靜點,只限於以上治療無效,又無插管及用機械通氣條件的兒童哮喘病例。最初以0.1μg/kg﹒min緩慢滴入,每毫升含5μg,在心電圖及血氣監護下,每隔10∼15分鐘可增加劑量,最大量不能超過3∼4μg/kg﹒min;直至PaO2及通氣功能改善,如心率超過180∼200次﹒min,應減少劑量。有效病例於治療後2小時症狀緩解,此時可逐步減量,一般用藥維持24小時。有人建議同時應用α阻滯劑可減慢心率;機械通氣:凡持續呼吸困難,幾乎聽不到哮鳴音及呼吸音,意識障礙直至昏迷者,經吸入40%氧,紫紺仍存在,PaCO2超過9.3kPa時應進行輔助機械通氣,必要時可加用肌鬆弛劑,呼吸機以定容型為佳。

其它治療尚包括鎮靜、維持水和電解質平衡,有感染時應用抗生素,以及祛痰、強心等綜合措施。

慢性支氣管哮喘的治療  慢性支氣管哮喘患兒由於多次發作,肺功能已有不同程度損害,如肺過度膨脹、彈性回縮力差、低氧血症、個別患兒可表現有心功能障礙。其治療原則為:首選局部噴霧吸入β受體興奮劑,每日3∼4次,症狀嚴重時可加茶鹼口服(每6∼8小時一次,每次4∼5mg/kg),亦可用口服β受體興奮劑。近年來已有長效氨茶鹼(氨茶鹼緩釋片,每片100mg或200mg,每12小時服藥一次)及長效舒喘靈(舒喘靈緩釋片或控釋片,小兒每次4mg,12歲以上每次8mg,每12小時口服一次)。另外哮喘發作控制後,改用丙酸倍氯松氣霧吸入也是治療慢性哮喘的一個措施。其它平喘、止咳、化痰、消炎藥物根據症狀選用。近年來有學者提出哮喘發病與免疫調節紊亂有關,故亦有報告用中藥(六味地黃丸、玉屏風散)、左旋咪等免疫增強劑治療,收到一定療效。在兒科病人中慢性持續發作者比較少見,根本在於控制急性發作和預防急性發作。

【預後】

兒童哮喘的轉歸一般較好,死亡率約為2∼4/10萬;哮喘的預後往往與起病年齡、病情輕重、病程長短以及是否有家族遺傳史有關。據國外材料統計,80%病兒到青春期可完全治癒,70%在10歲以後停止發作。但有些學者認為,雖然這些患兒臨床已無症狀,但有的仍有氣道高反應性,故只有臨床症狀消失的同時,呼吸功能檢查完全正常才能稱為痊癒。

有關青春期後症狀好轉或停止發作的原因,可能與青春期後神經內分泌功能基本成熟,特別是腎上腺皮質功能的正常使哮喘得以控制;體內存在的過敏原和過敏狀況,隨年齡增長以及經脫敏療法,使機體免疫調節功能改善,體內IgE水平降低;隨環境條件改善,避免和過敏原的接觸;隨年齡增長及體格鍛煉增強了體質,同時也增強了機體抗感染及抗病能力,從而減少和控制哮喘發作。

【預防】

 支氣管哮喘反覆發作對患兒生長發育和生活、學習影響較大,應盡早進行預防。

避免接觸過敏原和找出誘發因素  治療要詳細瞭解每次發病的誘發因素及發病細節,注意預防呼吸道感染,消除病灶(如及時治療鼻竇炎、鼻息肉、扁桃體炎、齲齒等),避免過勞、淋雨、奔跑及精神情緒方面的刺激。應盡量避免接觸和及時處理已知過敏原,如接觸花粉,應用阿斯匹林等藥物,有條件可以改善環境或易地生活。

免疫療法  分非特異性免疫療法和特異性脫敏療法。近年來有用胸腺肽、滅活卡介苗、氣管炎菌苗、核酪、麻疹疫苗、胎盤脂多糖等方法。這些治療的目的是刺激機體免疫功能,增強淋巴細胞增殖,產生非特異性IgG,從而提高患者機體的免疫功能。

另一類即脫敏療法,適用於外源性哮喘。系針對引起機體過敏反應的某些變應原,採用自小劑量開始,逐步增加濃度,使體內反應素IgE下降,達到病因治療和病因預防的雙重作用。脫敏療法一般應堅持2∼3年,對單一過敏原過敏者療效較好,兒童效果比成人好。但由於過敏原種類繁多,平日有些變應原如塵土、蟎、花粉及黴菌等幾乎無處不在,防不勝防,故對其治療地位仍有爭論。

卡慢舒溶液是最近製成的免疫促進劑和調節劑,其主要成分為羧甲基澱粉鈉,動物實驗及臨床應用顯示對反覆呼吸道感染小兒及哮喘患兒有改善細胞及體液免疫功能,從而增加機體抵抗力的作用。用法:22.5%卡慢舒溶液1∼4歲7ml/次,∼7歲10ml,∼14歲15ml,每日3次,3∼6月為一療程。

防止病毒感染  呼吸道感染尤其是RSV感染和小兒哮喘發作有密切關係,故防止病毒性呼吸道感染很重要。目前國內外有效抗病毒藥物較少,常採用:干擾素,有廣譜抗病毒作用,有用干擾素氣霧劑防治病毒性呼吸道感染,阻止哮喘發作的報導,但來源困難,價格昂貴,且療程越長,副作用日見增多;病毒唑氣霧劑,對防治感染性哮喘取得一定療效,可自鼻中滴入,或氣霧吸入,每日2∼3次。

穩定細胞膜  通過穩定肥大細胞細胞膜,抑制肥大細胞脫顆粒,從而阻止化學介質釋放,可達到預防哮喘發作的目的。色甘酸鈉是首選預防藥。此藥在腸道不吸收,需半粉劑20mg,置於噴霧吸入器吸用,每日3∼4次。一般在2∼4周後可發生作用,療程4∼6月。但此藥無舒張支氣管作用,對急性發作無效。有個別病兒吸入此藥反可誘發支氣管哮喘。酮替芬(ketotifen),可口服,亦有穩定肥大細胞細胞膜作用及抗組織胺作用,適用於所有類型哮喘。劑量為0.08∼0.12mg/kg/d,至少服6∼12月,但此藥舒張支氣管作用亦不強,目前已作為預防哮喘發作而廣泛應用,副作用有嗜睡、頭暈、困乏等,兒童比成人少見。

鍛煉身體  體格鍛煉對長期患哮喘的兒童極為重要,可與藥物治療同時進行。體格鍛煉可促進血液循環及新陳代謝,改善呼吸功能,增強肌肉張力,提高機體對溫度和外界環境變化的適應能力,參加體育鍛煉還可促進食慾,保持精神愉快,提高機體的抗病能力。此外,還應建立規律的生活制度,因地制宜循序漸進地增加運動量,進行冷水洗臉、洗腳等鍛煉,及夏季參加游泳活動等均為有益的鍛煉方式。只要在醫生指導及一定藥物的治療下,持之以恆,體育鍛煉是預防哮喘發作,調節機體機能狀態的重要措施。

中醫中藥治療  在發作間隙期中醫主張扶正培本,加強健脾益氣補腎之法。用傳統的「冬病夏治」、「夏病冬治」法已被廣泛採用。

減少病兒的精神刺激和思想負擔  哮喘也是一心身性疾病,由於哮喘的發病與神經系統興奮性有關,因此醫務人員必須告訴家長對待哮喘患兒應避免以下兩種不正確傾向:過分寵愛和遷就,結果使患兒逐漸形成不正常的性格,疾病可隨情緒變化而波動;對病孩關心太少,甚至對其產生厭棄和冷淡的態度,以致增加病兒心理上的壓力,對病情不利。患兒也往往因病假缺勤,學習和體育鍛煉方面的壓力大,如不能正確處理,則會增加其精神負擔,故對哮喘患兒,應在一定的醫務人員監督下,鼓勵他們多參加集體活動,學會自我管理,每天記錄哮喘日記,提高戰勝疾病的信心。醫生還應對家長和患兒(年長兒)詳細解釋引起哮喘的發病因素和防治措施,鼓勵家長、患兒與醫生密切配合共同戰勝疾病。患兒只要堅持治療,多可減少發作直到基本痊癒。也有不少患兒由於自身體質改善及環境變更,至青春期獲得自然痊癒。

【鑑別】

1.毛細支氣管炎  此病多見於1歲內小嬰兒,冬春兩季發病較多。也有呼吸困難和喘鳴音,但其起病較緩,支氣管擴張劑無顯著療效。病原為呼吸道合胞病毒,其次為副流感病毒3型。但目前氣管炎也能產生特異性IgE,參予Ⅰ型變態反應。自70年代以來,在我國廣西、溫州、山西和北京有過幾次暴發流行,但一般與典型哮喘的鑒別并不困難。

2.喘息性支氣管炎  好發於1∼4歲臨床先有明顯的呼吸道感染,隨症狀炎症控制而消失。臨床雖可聞喘鳴,但呼吸困難我不嚴重,非驟然發作和突然發停止,病程約持續一週左右;隨年齡增長和呼吸道感染次數減少,喘息次數亦減少,程度隨之減輕。但近年國內許多學者認為喘息性支氣管炎實質即是哮喘。

3.支氣管淋巴結核  本病可引起頑固性咳嗽及哮喘樣呼氣困難,但無顯著的陣發現象。結核菌素試驗陽性。X線胸片顯示肺門有結節性緻密陰影,其周圍可見浸潤。個別患兒腫大淋巴結可壓迫氣管或其內有乾酪性變,潰破後進入氣管時可引起較嚴重的哮喘症狀及呼吸困難。

4.支氣管擴張症  在有繼發感染時,支氣管擴張處分泌物增加及堵塞也可出現哮喘樣呼吸困難及聽到哮鳴音。一般可根據既往嚴重肺部感染,反覆肺不張及咯出大量膿笥痰液的病史予以鑒別,必要時胸部X線片及支氣管造影或CT檢查可以診斷。

5.呼吸道內異物  有吸入異物後突然劇烈嗆咳的病史,并出現持久的哮喘樣呼吸困難,并隨體位變換時加重或減輕。但因異物多數阻塞在氣管或較大氣管,因此表現以吸氣困難為主,而哮喘則表現為呼氣性呼吸困難。此外呼吸道異物患兒,既往無喘息反覆發作病史。異物如在一側所取長補短內,喘鳴音及其它體徵僅限於患側,有是尚可聽到特殊拍擊音,與哮喘病體徵表現為雙側明顯不同。經X檢查及支氣管鏡檢查不但可明確診斷,還可取出異物。

6.熱帶嗜酸性粒細胞增多症  一部分病例的臨床表現與哮喘病基本相似,主要鑒別點為痰液內嗜酸細胞極多,末梢血中嗜酸細胞計數可超過10%或更多,X線胸片顯示雲霧狀陰影,呈遊走樣。患兒有明確的寄生蟲病史,用海群生、氯喹等藥物治療有效。

7.心源性哮喘  多見於老年人,大多由左心衰竭引起,常見前病因有高血壓、冠狀動脈硬化、二尖瓣狹窄等,小兒風濕性心臟病所致二尖瓣狹窄和閉鎖不全,發生左心衰竭時亦查出現。發作時的臨床表現與哮喘急性發作相似,以夜間陣發性多見。不能平臥,常可咳出大量稀菁或泡沫樣血性痰,肺底可聞細濕羅音,心臟向左擴大,有瓣膜雜音,嚴重患兒還可出現奔馬律、心律紊亂等,一般不難鑒別。

此外,小兒支氣管哮喘還需與先天性喉喘鳴,咽後壁膿腫,胃食道反流等相鑒別。

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