病名 | 迷路窗破裂 |
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Simmon(1968年)首先提出迷路窗膜破裂是突聾的原因之一,隨後被Stround(1971年)和Goodhill(1973年)手術所證實。
據Goodhill報告,損傷可經兩種壓力傳導途徑造成:①外爆性損傷(Explosive route):為最多見的原因,係腦脊液壓力突然增高向外傳導至內耳所致,如咳嗽、嘔吐、用力大聲哭笑等。腦脊液壓傳導過程為:腦脊液→耳蝸導水管→鼓階→基底膜→中階→前庭膜→前庭階→鐙骨底板韌帶→中耳;或經腦脊液→內聽道→篩板→球囊及橢圓囊→底板韌帶→中耳。②內爆性損傷(Inplosive route):系鼓室咽鼓管內壓力突然增高,直接經鐙骨底板和圓窗壓向內耳所致。如飛行、潛水、擤鼻、吹奏樂器、高壓艙、槍傷、拳擊和噴嚏等,鼻咽腔內壓力升高,其傳導過程為:鼻咽腔→咽鼓管→底板→前庭階→腦脊液;或由鼻咽腔→咽鼓管→圓窗膜→鼓膜→腦脊液。③直接損傷:如手術和顱腦外傷等。④先天解剖異常:耳蝸導水管一般內口直徑0.02mm,外口直徑2~3mm,如口徑異常寬大,圓窗切變即失去保護功能。管腔內缺乏脈絡樣纖維組織,如鼓階外淋巴壓力劇增,便可造成窗膜破裂。一般左側導管比右側者大,可以解釋臨床上左側發病較多的現象。如卵圓窗內鐙骨底板固定,環韌帶失去緩衝作用,兩樣亦可引起圓窗膜破裂。據動物實驗,提高腦脊液壓力能圓窗膜破裂的臨界壓力為2.67~4.00kPa。單純圓窗膜破裂聽力僅損失數分貝,但臨床所見均為嚴重耳聾,可見窗膜破裂同時還併發著庭膜或蓋膜破裂,是由於內外淋巴液混合後產生的細胞鉀中毒所致。Stewart檢查68例正常顳骨標本中,55%有圓窗龕膜,此膜有穿孔、網狀和閉合三種形式。Sando將圓窗膜描述為兩個扇形結構,不在一個平面上,後上部水平而前下部比較垂直,總面積為2.29±0.42mm2,分內中外三層,厚50~70μm,邊緣厚中央薄,中間層含有彈性纖維、血管和神經。在內側0.3mm鼓階內側壁上有蝸小管開口。在人類由於蝸小管很細,又有軟組織充填,因此顱內高壓傳到外淋巴液時已明顯減弱,不易引起膜損傷,但可引起慢性漸進性損傷。相反,嬰兒型開放性蝸小管和解剖異常者,容易罹患。
Weisskopf等將豚鼠圓窗膜全部刮除,用微音電位測量術後聽力,只有6dB損傷。Simmosn推測此病有嚴重耳聾者,必定併發了耳蝸內其他部位損傷。Flint用掃瞄電鏡觀察發現,早期毛細胞有損害,僅限於頂轉及基底轉,與聽力損失不成正比。Simmons曾做貓圓窗膜刺傷試驗,傷後一週內即可癒合,聽力在1~4周內可恢復正常。動物實驗尚難解釋嚴重耳聾現象。
受傷後突然耳聾,症狀和體徵差異很大,很多初發症狀不明顯,有時僅有耳聾和輕度眩暈。1/3病人有位置性眩暈,伴有噁心、嘔吐,但數日後即減輕,可遺留運動失調,輕者站立不穩,走路蹣跚,重者行走困難,但單個肢體運動協調正常。有的表現為突然嚴重耳鳴和耳聾,并伴有嚴重噁心、嘔吐等,易和其他病因引起的暴聾相混淆。有的僅有眩暈,病後1~2年才出現耳聾。
【診斷】耳科檢查鼓膜一般正常,偶有充血混濁和液平面,患耳朝下側臥有旋轉性眼震,有潛伏期,伴有眩暈感,呈疲勞性周圍前庭型。據Singleton報告,外淋巴瘻時位置性眼震潛伏期短,不易疲勞,26~60%瘻管試驗呈陽性反應。凡有明顯頭面或耳部氣壓創傷或外傷史,或在飛行、潛水和用力後突然出現眩暈耳聾,並有瘻管試驗陽性者,應想及此病,應住院觀察,進行顱內攝片、神經系統檢查、聽力及功能檢查。Simmons(1979年)曾提出由400~1300Hz,每100Hz為一擋,進行聽閾檢查,如有凹口存在,即示有蝸內膜破裂可能。臨床上應當與梅尼埃病、良性位置性眩暈和其他暴聾相鑒別。聲阻抗診斷價值不大,且有進一步損傷迷路危險,不宜採用。
(一)保守治療 急性期應絕對臥床信息,抬高床頭以利於降低顱內壓和促進窗膜癒合,忌用力大便與咳嗽。可用血管擴張劑和煙酸、東莨菪鹼,或用5~7%的碳酸氫鈉和利多卡因靜脈滴注,亦可用激素和能量合劑靜脈滴注,觀察7~10天後仍感頭暈或聽力繼續惡化者,應行鼓室手術探查。
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