| 病名 | 慢性閉角青光眼 |
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慢性閉角青光眼占原發性青光眼的50%以上，30歲上者84%，大都是雙眼。由此可見這是中年及老年人常見眼病之一，慢閉大都具有反覆小發作的病史；也有無自覺症狀而慢慢發展起來，與慢性單純性青光眼只有依靠房角檢查來進行區別。
1.內因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。閉角青光眼發病示意圖：
眼壓升高後可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。
1.急性階段：表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。
急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈著，急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。
2.慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
原發性青光眼多為雙眼發病，可先後發生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。
【臨床表現】根據房角的形態又可分為兩型：
虹膜膨隆型：前房淺、房前窄，虹膜膨隆，發作時有眼壓升高，虹視、視蒙、頭昏、眼脹等。反覆發作後，基壓（系24小時的最低眼壓）逐漸升高，房角出現周邊虹膜前粘連，與角膜背面相巾，高眼壓時，瞳孔輕度散大。
虹膜高褶型：這是一種無瞳孔阻滯的閉角青光眼，又稱短房角型青光眼。這類病人前房深度正常，瞳孔阻滯不明顯。主要由於周邊虹膜呈高褶而緊貼到小梁部位，使房水外流受阻。
虹膜呈高褶狀，前房中央深，但房角窄。在房角鏡下，虹膜前表面外觀「正常」。甚至輕度凹陷狀。但其根部贅長，可以隆起於房角，形成高原虹膜。故又稱根贅性青光眼。當瞳孔擴大後，周邊虹膜褶入到窄房角中與小梁接觸，在房角尖端規程，接觸、阻擋房水流出。但前房角四個象限的改變并不完全一樣，各象限的寬窄度有明顯的差異，不一致，這是診斷慢性閉角青光眼的主要依據之一。
1.發作時常有情緒紊亂、過勞，長時間閱讀等誘因，有虹視及霧視、眼脹，休息睡眠後可自行緩解。
2.眼前部有輕度或中度睫狀充血，有時無充血，房角是廣泛性永久的粘連，呈閉角或因周邊虹膜皺褶靠貼小梁面，使前房淺、前房角窄、房角關閉、房水外流受阻。3.眼壓呈週期性突然升高，單用縮瞳劑不能使眼壓下降，開始發作的間隔時間較長，逐漸由於房角粘連而加重，呈經常性持續性高眼壓。
4.眼底在早期無改變，晚期則出現視神經乳并沒有萎縮為主的青光眼杯。
5.視野損傷和單純性青光眼表現相似，視力漸減退，以至完全喪失。
1.虹膜膨隆型
⑴反覆性間歇性眼壓升高和眼痛，常伴有輕度充血和虹視。一般天大發作僅僅小發作，或輕微自覺症狀。
⑵角膜後有少許色素沉著，但無青光眼斑，虹膜亦無萎縮現象。
⑶當眼壓高至4.7kPa(35mmHg)時，房角就有部分關閉。但眼壓下降恢復正常時，房角又恢復正常。
⑷激發試驗─暗室及暗室俯臥試驗陽性。
⑸病變晚期，眼底及視野相繼出現青光眼性改變。
2.高褶虹膜型
⑴早期無明顯症狀，眼礦呈緩慢性上升。
⑵虹膜根部贅長，房角入口處窄，虹膜表面平坦，中央前房較深，而房角較短。
⑶瞳孔散大。
⑷周邊虹膜切除術後，散瞳可引起發作。
⑸晚期有典型青光眼性視野和眼底改變。
1.早期：可施行周邊虹膜切除術或激光術。
2.慢性期：發作頻繁，周邊虹膜前粘連，虹膜與小梁接觸，房角不能重新開放，房水排出功能下降，甚至出現乳頭和視野的損害。可施行小梁切除術，以解除瞳孔阻滯及外引流的作用。
3.虹膜高褶型青光眼：此類青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷靈等強力縮瞳劑。1%pilocarpine不能拉開附近周邊部的丰盛肥厚的虹膜皺褶，也有主張手術治療，作一個大的扇形虹膜切除術，術後還要選用縮瞳劑治療。治療殘餘性青光眼。
4.一側發病的對側眼，可作預防性周邊虹膜切除術，或激光虹膜切除術。