病名 | 肺吸蟲病 |
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別名 | 肺型并殖吸蟲病、paragonimiasis、衛氏并殖吸蟲病 |
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肺吸蟲病主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷,及其代謝物等引起的免疫病理反應。
衛氏并殖吸蟲分佈廣泛,日本、朝鮮、俄羅斯、菲律賓、馬來西亞、印度、泰國以及非洲、南美洲均有報導。在我國分佈於山東、江蘇、安徽、江西、浙江、福建、廣東、河南、湖北、湖南、四川、貴州、廣西、雲南、台灣、甘肅、陝西、山西、河北、遼寧、吉林、黑龍江等23個省、區。
病人和儲蓄宿主是本病傳染源。儲存(保蟲)宿主包括家畜(如犬、貓)和一些野生肉食類動物(如虎、豹、狼、狐、豹貓、大靈貓、貉等)。在某些地區,如遼寧的寬甸縣,犬是主要傳染源。而在多數地區,野生動物是較重要的。總之,這些病畜病獸在衛氏并殖吸蟲病的流行病學上更為重要。而病獸在人、畜罕到的地區構成了自然疫源地。
疫區有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄習慣。在一些山區,吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能將蟹中囊蚴殺死,等於生吃,這類吃法最危險。烤、煮往往時間不夠未能將囊蚴全部殺死,是為半生吃,同樣有感染的機會。東北地區的竻蛄豆腐及竻蛄醬,是山區居民的美食,這種烹調方法并未能將囊蚴殺死,食物中含有大量活囊蚴,危險性大。此外,食具污染了活囊蚴,中間宿主死亡,囊蚴脫落水中污染水源也有可能導致感染。還有實際表明,尾蚴感染犬也可獲得成蟲。故飲用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年來,報導了野豬、豬、兔、大鼠、雞、棘腹蛙、鳥等多種動物可作為衛氏并殖吸蟲的轉續宿主,如生吃或半生吃這些轉續宿主的肉,也可能被感染。
【病原學】衛氏并殖吸蟲
衛氏并殖吸蟲的致病,主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷,及其代謝物等引起的免疫病理反應。
根據病變過程可分為急性期及慢性期。急性期 主要由童蟲移行、游竄引起。症狀出現於吃進囊蚴後數天至1個月左右,重感染者在第2天即出現症狀。囊蚴脫囊後,童蟲穿過腸壁引起腸壁出血。在腹腔、腹壁反覆游竄,特別是大多數童蟲從肝表面移行或從肝組織穿過,引起肝局部的出血、壞死。
慢性期 童蟲進入肺後引起的病變,大致可分為:
膿腫期 主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。肉眼可見病變處呈窟穴狀或隧道狀,內有血液,有時可見蟲體。隨之,出現炎性滲出,內含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等。接著,病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁,并逐漸形成膿腫。X線顯示邊緣模糊,界限不清的浸潤陰影。伴有胸水時,肋膈角變鈍。
囊腫期 由於滲出性炎症,大量細胞浸潤、聚集,最後細胞死亡、崩解液化,膿腫內容物逐漸變成赤褐色粘稠性液體。鏡下可見壞死組織、夏科雷登結晶和大量蟲卵。囊壁因大量肉芽組織增生而肥厚,肉眼觀呈周界清楚的結節狀蟲囊,呈紫色葡萄狀。X線顯示邊界清楚的結節狀陰影。有時見液平面。如蟲離開蟲囊移到它處形成新的蟲囊,這些蟲囊可互相溝通。X線可顯示多房性囊樣陰影。
纖維疤痕期 蟲體死亡或轉移至它處,囊腫內容物通過支氣管排出或吸收,肉芽組織填充,纖維化,最後病灶形成疤痕。X線顯示硬結性或條索狀陰影。以上三期病變常可同時見於同一器官內。
囊蚴脫囊後,童蟲穿過腸壁引起腸壁出血。在腹腔、腹壁反覆游竄,特別是大多數童蟲從肝表面移行或從肝組織穿過,引起肝局部的出血、壞死。此期全身症狀可輕可重,輕者僅表現為食慾不振、 乏力、消瘦、低熱等非特異性症狀。重者發病急,毒性症狀明顯,如高熱、腹痛、腹瀉等。
病原診斷
⑴痰或糞便蟲卵檢查:查獲并殖吸蟲蟲卵可確診。
⑵活檢:皮下包塊或結節手術摘除可能發現童蟲,或典型的病理變化。
免疫試驗
⑴皮內試驗:常用於普查,陽性符合率可高達95%以上,但常有假陽性和假陰性。
⑵酶聯免疫吸附試驗:敏感性高,陽性率可達90~100%。
⑶循環抗原檢測:近期應用酶連免疫吸附抗原斑點試驗(AST-ELISA)直接檢測血清中循環抗原,陽性率在98%以上,且可作為療效評價。
【診斷】查獲并殖吸蟲蟲卵可確診。此外,補體結合試驗、後尾蚴膜試驗、紙片固相放射免疫吸附試驗、免疫電泳和瓊脂雙向擴散、間接血凝試驗、間接炭粒凝集試驗都曾用於并殖吸蟲病的診斷。最近發展的雜交瘤技術、免疫印漬技術、生物素-親和素系統等技術也開始試用。
宣傳教育是預防本病最重要的措施,提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄,不飲用生水。
常用治療藥物有:硫雙二氯酚,主要作用於蟲體生殖器官;吡喹酮,具有療效高、毒性低、療程短等優點。
經徹底治療後,2~4個月內不發生臨床症狀,以及糞便檢查無蟲卵即為治癒。
無後遺症,但應防止再感染。
提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄,不飲用生水。
膿腫、囊腫
易被誤診為肺結核或肺炎