慢性感染、炎症和腎性貧血（anemia of chronic infection inflammation and renal disease）是繼發於全身性疾病的貧血。多見於慢性化膿性感染發骨髓炎、肺膿腫、膿胸和支氣管擴張；結締組織病如風濕熱、類風濕性關節炎、紅斑狼瘡和潰瘍性結腸炎。此外慢性進行性腎臟疾病、免疫缺陷病等亦常合併貧血。

【發病機理】

因各種原發病而異，但下列情況多為主要原因：

1.紅細胞壽命縮短：慢性感染時，單核-巨噬細胞系統增生，功能亢進，患者本身的紅細胞過早地被破壞，其壽命由120天縮短至80天左右。輸入的紅細胞同樣地被破壞。

2.骨髓代償能力減弱：正常的骨髓代償能力很強，若紅細胞壽命輕至中度縮短，極易代償，不至發生貧血。在慢性感染時，雖因貧血缺氧使紅細胞生成素增多，但骨髓反應差，不能增加紅細胞的生成。

3.鐵的利用障礙：無論急性或慢性感染時，血清鐵明顯降低，總鐵結合力也下降，但鐵的儲存增多，骨髓穿刺檢查可見到細胞內的含鐵量增多，但由網狀內皮系統釋放入血漿內的鐵減少，即所謂單核-巨噬細胞系統阻滯。此外，在一般貧血的情況下鐵的吸收增加，但感染時減低。此等鐵代償失常現象在感染恢復後，即可得到糾正。

【臨床表現】

取決於原發病，急性感染時貧血多不嚴重，只有面色蒼白、乏力、心率快一般表現，繼發於腎臟性貧血時，症狀多較嚴重。

【輔助檢查】

貧血為輕度或中度，血紅蛋白多在60～90g/L(6～9g/dl)，紅細胞相應減少。為正細胞正色性貧血。貧血嚴重的可呈小細胞低色性貧血。網織紅細胞正常或降低。血小板正常，白細胞多增高。紅細胞游離原卟啉不增高或輕度增高（＞35μg/dl）。血清鐵降低，平均在30μg/dl，但總鐵結合力不增高，而血清鐵蛋白增高，此兩點可區別於缺鐵性貧血。骨髓增生尚可，粒、紅細胞比例正常，看不到紅系統代償增生現象。骨髓中含鐵血黃素增多。

【治療措施】

主要針對原發病。感染如能得到控制，貧血自然減輕或消失。鐵劑與葉酸、維生素B₁₂治療無效。一般不需要輸圖形。重度腎性貧血可輸濃縮的紅細胞。