【概述】

便秘（constipation）指的是大便次數減少和（或）糞便乾燥難解，一般兩天以上無排便，提示存在便秘。但健康人的排便習慣可明顯不同，如對一組健康人調查結果表明，每天排便一次者約占60%，一天幾次者30%，幾天1次者10%。因此，對有無便秘必鬚根據本人平時排便習慣和排便有無困難作出判斷。

【病因學】

排便的過程大致分為兩個步驟：①糞便向直腸推進：在正常情況下腸道總蠕動每天發生3～4次，使糞便迅速進入直腸，擴張并刺激直腸粘膜，引起排便反向；②直腸的排空：當糞便充滿直腸後即發生便意。排便動作受到大腦皮層和腰骶部脊髓內低級中樞的調節，通過直腸收縮、肛門括約肌鬆弛、腹肌及膈肌收縮而將糞便排出肛門。腸的總蠕動常常由胃-結腸反射引起，故排便常發生於進食之後。

因影響排便過程而發生便秘的因素有許多，其中重要的有：進食過少、食品過於精細缺乏殘渣、幽門或腸道梗阻、結腸張力過低、乙狀結腸過度的和不規則的痙攣性收縮；以及腹肌、膈肌、肛提肌及（或）腸壁平滑肌收縮力減弱等。

便秘的分類按病程或起病方式可分為急性和慢性便秘；按有無器質性病變可分為器質性或功能性便秘；按糞便塊積留的部位可分為結腸和直腸便秘。結腸便秘是指食物殘渣在結腸中動進過於遲緩，而直腸便秘是指糞便早已低達直腸，但滯留過久而未被排出，故又稱為排便困難。此外，還可按病因分類。下面主要討論器質性和功能性便秘。

（一）器質性便秘

1.直腸和肛門病變 直腸炎、痔瘡、肛裂、肛周膿腫和潰瘍、腫瘤疤痕性狹窄等。

2.結腸病變 良惡性腫瘤、腸梗阻、腸絞窄、結腸憩室炎、特異性（如腸結核、阿米巴腸病）與非特異性炎症（克隆病、潰瘍性結腸炎），腸粘連等。

3.肌力減退 腸壁平滑肌、肛提肌、膈肌或（和）腹壁肌無力、老年、慢性肺氣腫、嚴重營養不良、多次妊娠、全身衰竭、腸麻痺等，由於肌力減退而使排便困難。

4.內分泌、代謝疾病 甲狀旁腺功能亢進時，腸肌鬆弛、張力減低；甲狀腺功能減退和垂體前葉功能減退時腸的動力減弱；尿崩症伴失水、糖尿病併發神經病變，硬皮病等，均可出現便秘。

5.藥物和化學品 嗎啡和阿片製劑；抗膽鹼能藥、神經節阻斷藥及抗憂鬱藥；次碳酸鉍、苯乙哌啶以及氫氧化鋁等，均可引起便秘。

6.神經系統疾病 截癱、多發性神經根炎等累及支配腸的神經、先天性巨結腸等可發生便秘。

（二）功能性便秘

1.單純性便秘

(1)進食過少或食品過於精細，缺乏纖維，對結腸運動的刺激減少。

(2)排便習慣受到干擾，由於精神因素、生活規律改變、長途旅行等未能及時排便。

(3)濫用強瀉藥，使腸道的敏感性減弱，形成對瀉藥的信賴性。

2.腸道易激綜合徵 便秘是本徵的主要表現之一，是由胃腸道平滑肌的運動障礙所致。

【病理改變】

排便是一個複雜的生理運動過程，有多個系統參加，受多種因素影響。消化道自身病變可以引起便秘，其他系統病變也可以通過影響消化道的結構與功能而引起便秘。

病理生理：一般認為，由於內容物在小腸通過的時間僅佔全腸道通過時間的一小部分（約10%），故小腸通過時間在便秘的病理過程中不佔重要位置。有人曾對慢性便秘患者的小腸通過時間作過研究，發現有輕度的延長。有便秘症狀的甲狀腺功能低下的患者，經治療後，其小腸通過時間縮短。

小腸內容物到達結腸後，便成為結腸菌群的培養基，使菌群大量繁殖，其量可達結腸固形物的一半，并與其他成分一起，構成糞便，以每小時約5cm的速度，緩慢向遠端移動。

結腸結構與功能直接影響結腸運動，因而與便秘的關係十分密切。影響結腸平滑肌結構的疾病可引起便秘，并可能與某些巨結腸的形成有關。這類疾病常導致平滑肌細胞數量的減少，而代之以纖維化，使結腸壁變薄，動力下降。影響結腸功能的因素尤多，包括結腸的蠕動方式、結腸內壓力的改變、神經系統、激素、調節肽等。

近年來，腸壁神經叢的重要性受到人們的重視，被稱為「腸腦」。除大家熟知的先天性巨結腸外，一些作者陸續報導了特發性巨結腸、巨直腸，甚至一些沒有巨結腸外觀的便秘患者，其結腸切除標本，顯示有明顯的腸肌間神經叢異常。

結腸粘膜的吸收功能和結腸容積的大小，也與便秘有密切關係。吸收功能直接影響腸內容物的性狀，結腸腸腔容積也可影響糞便的運行方式。

平時，固態糞便儲存於乙狀結腸甚至降結腸中，當乙狀結腸或更近端的結腸收縮時，可將糞便驅入直腸，引發排便反射。

直腸平時一般呈空虛狀態，直腸瓣以及恥骨直腸肌收縮形成的肛管直腸角，可阻止糞便進入直腸肛管。少數人直腸中可存有少量糞便，但不引起便意。當上方結腸收縮將糞便以一定的量和一定的速度驅入直腸時，可引起兩方面的變化：一方面，進入直腸的糞便對直腸產生機械性擴張，使直腸內壓升高，通過直腸壁內反射，使內括約肌弛緩、張力下降，肛管壓力降低，這種反射呈容量依賴性和速度依賴性，即指在一定範圍內，進入直腸的糞便的量越大，速度越快，內括約肌弛緩的幅度就越大、越快。與此同時，盆底肌、外括約肌則反射性收縮，刺激於分佈盆底的排便感受器，衝動至大腦皮層產生便意，并引起直腸平滑肌解除其張力收縮，使盆底諸肌、恥骨直腸肌、外括約肌鬆弛，盆底下降呈漏斗狀，肛管直腸角變大，肛管壓力下降；同時，直腸和遠端結腸反射性收縮使腸管縮短，腸腔內壓增高；因便意得以順利排出。如環境不允許排便，則盆底肌、恥骨直腸肌、外括約肌主動收縮，不讓糞便進入肛管，同時，直腸、結腸亦適應性鬆弛，直腸內壓下降，便意逐步解除，如仍不理會便意，糞便將在直腸逆蠕動下返回上方結腸。上述排便反射過程的任何環節受到干擾，都將破壞這一反射，引起排便障礙。

便秘患者中，缺乏便意是最常見的主訴之一。其中，部分患者是因直腸壺腹容積過大，不能感覺正常容量的糞便的刺激；而更多的患者則是由於長期忽視便意，而導致直腸感染功能的逐步降低。

內括約肌弛緩功能障礙是引起出口阻塞的原因之一，其典型代表是先天性巨結腸，以遠疫直腸張力性收縮和內括約肌不能反射性弛緩為特點。在由其他原因引起的內括約肌功能失常如肛裂患者中，內括約肌的靜息壓力升，但肛腸抑制反射存在。

若盆底橫紋肌及外括約肌排便時不能鬆弛，將使肛管直腸角不能變大，盆底出口不能放開，是造成出口阻塞性便秘的常見原因之一，其病因至今尚未闡明。

另外，某些能明顯影響腹壓升高的疾患或狀態，也能導致排便動力的減少，而影響正常排便。

【臨床表現】

便秘本身不是一種獨立的疾病，而是可由多種疾病在消化道表現出來的一組症狀，故有便秘症狀的患者，其臨床表現可從下面三方面加以認識。

(一)導致便秘的原發病的相應表現：如大腸癌可有粘液血便、腫塊；慢性腸套疊可有腹痛、包塊；肛裂可有排便疼痛、鮮血便；脊髓腫瘤可有神經定位體徵；甲狀腺功能低下可有畏冷、粘液水腫等。

(二)排便障礙的表現：

1.自然便次少，少於每週3次，糞便量少，自然排便間隔時間延長，并可逐漸中重。

2.排出困難。可分為兩種情形。一種為糞便乾硬，如板粟狀，難以排出；另一種情形是糞便并不乾硬，亦難以排出。有的患者自覺肛門上方有梗阻感，排便用力越大，這種梗阻感越強烈，迫使患者過度用力，甚至大聲呻吟，十分痛苦。部分女患者有糞塊前衝感，自覺糞塊不向肛門方向下降，則是向陰道方向前衝；有經驗者用手指伸入陰道，向後壁加壓，可使糞塊較易排出。部分患者覺直腸內脹滿，尾骶部疼痛，排便不全，用手指、紙卷、肥皂條插入肛門後可使排便較為容易。上述症狀稱為出口阻塞症群。這些患者中，多數（占90.0%）有正常直腸型便意，且便意頻繁，每次排便時間延長，平均為23±16分鐘，最常者每次排便達2小時。

(三)伴發症狀。除前述原發病的特徵性表現外，對於那些常規檢查未發現明顯異常的患者，常見的伴發症狀腹脹、腹痛、口渴、噁心、會陰脹痛。多數患者均有心情煩躁，部分患者還有口苦、頭痛、皮疹等。少數患者表現為神經質，個別有自殺傾向。

從中醫學的角度來分，作者認為慢性便秘證主要有津液不足、氣機鬱滯、脾腎雙虛三症。

(一)津液不足證：多由產後失血，發汗利小便或數下傷陰，恣飲酒漿，過食辛熱，致腸道燥熱，或感受風熱燥火之邪，或傷寒熱病傷津，或素體陽盛，飲水不足，血虧陰虛皆可導致腸道津液不足，失去對糞便後的濡潤滑利，形成津液不足便秘證。該證特點是排出澀滯，糞塊成塊，色多褐黑，味臭量少，3～5日一行，伴有口臭唇瘡，舌乾口燥，頭昏頭痛，小便短赤，心煩易怒，五心煩熱，心悸失眠，消瘦貧血，食少腹脹，舌紅少津，脈象細數等。前人所謂陰虛、血虛、津竭、陽結便秘，最終皆導致津虧液損，因津液不足而糞結，故皆可歸之於津液不足證。

(二)氣機鬱滯證：多由情志不舒，悲傷憂思，忽視定時排便，久臥少動或久臥病訂，進食過少，致氣機鬱滯，不能宣達，傳導失職，糟粕內停而成。痔瘻、肛裂患者，久忍大便不泄，致通降失常，亦是形成本證的常見原因。本證的特點是「氣內滯而物不行」。糞便雖不結燥，但排出困難，雖感腹脹，肛門下墜，但蹲廁後無糞便，或排不乾淨，或排出後仍感墜脹。伴有胸脅痞滿，納食減少，頭重昏悶，倦怠身困，腹脹腸鳴，屁多，喛氣，苔多薄膩，脈象弦大等。肺失清蕭，胃失和降，肝失條達，脾失運化，俱能導致氣機鬱滯。濕困中焦，風中大腸，亦可使所化失於宣達，傳導遲緩，而為便秘。前人所謂氣秘、風秘、濕秘，多屬此證。

(三)脾腎雙虛證：多由久服瀉劑，苦寒作脾，房勞過度，精虧腎虛，致脾虛氣弱傳送推導無力，腎虛精耗不能蒸化津液，溫潤腸道，使糞便當出不能出而成。其特點是糞蓄腸間而無便意，雖有便意而努掙乏力，便出十分艱難，排時汗出短氣，便後疲乏不堪。伴有頭眩耳鳴，氣喘心悸，腰酸背痛，腹脹喜暖，小便清長，納呆食少，排便需長期依賴瀉劑，不服瀉劑就數日不行，舌淡苔厚膩，脈虛等症。

【輔助檢查】

(一)體格檢查：

1.必須按診斷學要求進行全面系統的體格檢查。既不可認為便秘是小毛病而馬虎對待，以致遺漏重要病變，也不要把便秘的診斷視為難題，動輒使用複雜檢查手段，而忽視了一般常規檢查，使本來可以較容易發現的病變不能及時發現。但是，對多數慢性便秘患者來說，由於病程很長，過去所作的檢查也很多，腹部體徵常不很明顯。

2.肛門直腸檢查：

⑴視診：有無肛裂、瘻口、痔脫垂、肛周炎症、血跡等。囑患者作排便動作，有會陰下降者可見盆底以肛門為中心明顯向下突出；再囑收縮肛門，盆底支配神經嚴重受損者，收縮能力減弱或消失。

⑵直腸指診：切忌粗暴，應充分潤滑指診指及患者肛門，以使檢查無痛，盡量減少對肛管直腸生理狀態的干擾。正常肛管可容一指通過，張力中等，囑患者作排便動作時外括約肌、盆底肌可明顯放鬆。若肛管張力增高，提示肛管附近可能有刺激性病變。如肛管不能通過一指，則肛管有器質性狹窄，常見於低位腫瘤、肛管手術後或不當的硬化劑注射後疤痕形成。部分患者直腸壺腹中可捫及堅硬糞塊。若直腸中瀦留大量糞便而并無便意，提示直腸無力。直腸前突患者在排便動作時，可在括約肌上、恥骨聯合下方捫及袋狀薄弱區。直腸內套疊患者，直腸壁鬆弛，指診時直腸內有粘膜堆積的感覺，偶然也可捫及套疊之腸壁。盆底失弛緩綜合徵患者，囑排便時可明顯感覺到盆底肌、恥骨直腸肌、外括約肌各部均不鬆弛；病情嚴重者，肛直環明顯肥大增厚、僵硬、活動度減弱，肛管張力增高，並有明顯疼痛。用指診之食指壓迫直腸壺得各方向以檢查盆底感覺功能（即直腸感覺功能），可粗略估計感覺功能受損的程度。

⑶肛門鏡檢查：內痔、低位直腸腫塊均可窺及。當直腸粘膜有充知水種、糜爛而難以用一般炎症解釋時，應考慮直腸內套疊的可能性。若如有來源不明的血跡，尤為陳舊血跡，應警惕上方腫瘤的可能。

(二)輔助檢查：

1.糞便檢查：檢查者應爭取對患者一次排出的糞便作目測，粗略估計其重量，觀察其物理性狀。乾硬、板粟狀的糞塊提示激惹綜合徵。還應進行大便常規及隱血檢查。

2.血生化檢查：主要針對可導致便秘的內分泌、代謝性因素進行檢查。近年來，胃腸道激素與便秘的關係引起了人們的注意，國外學者已做了一些工作，但結論尚未明確，國內這方面的工作還做得較少。

3.鋇灌腸：是診斷結腸器質性病變的主要方法之一。可發現冗長結腸、結腸增寬。如在側位片上，骨盆入口處乙直腸寬度超過6.5cm，可認為異常。

4.內窺鏡檢查：主要目的是排除腫瘤性病變。長期灌腸，尤其是用肥皂水灌腸者，可見結腸粘膜水腫、血管紋理不清。長期服用蒽醌類瀉劑者，可見粘膜黑變，其顏色從淺褐色至黑色不等。

5.結腸轉動功能檢查：系利用不透X線標誌物，口服後定時拍攝腹部平片，追蹤標誌物的結腸運行中的情況，為判斷結腸內容物運行速度及受阻部位後一種方法。

6.肛腸動力學檢查：利用壓力測定裝置，檢查內外括約肌、盆底、直腸功能狀態及它們之間的協調情況，對判斷便秘與上述結構的功能失常是否有關有重要意義。

7.盆底肌電圖檢查：應用電生理技術，檢查盆底肌，恥骨直腸肌、外括約肌等橫紋肌的功能狀態，及其支配神經的功能狀態。由於該項技術對檢查者的要求較高，檢查結果亦較難判斷，所以目前僅用於觀察模擬排便時盆底的橫紋肌有無反常放電的情況。使用針電極者，因系創傷性檢查，易誘發保護性放射而造成假陽性，尤在同時使用多根針電極時，經驗不足者常判斷失誤，應引起注意。

8.排糞造影檢查：將鋇劑注入直腸、結腸（有進還可口服鋇劑以觀察小腸）後，患者坐在易透X線的便器上，在患者排便的過程中，多次攝片或錄像，以觀察肛管、直腸的影像學改變。檢查者應親自閱片，結合臨床資料與其他檢查結果綜合判斷，不能僅憑影像資料診斷。

9.組織學檢查：疑為先天性巨結腸時，應進行活檢。過去常在齒上方2～3cm取材，但有人認為取材以在齒線以上1～1.5cm為好，因過高部位的取材可能遺漏「超短段巨結腸」。

【診斷】

根據排便次數減少，糞便乾結難解，診斷便秘并不困難。但要明確便秘的原因，除仔細詢問病史、症狀和作全身體格檢查外，尚需作如下檢查。

（一）糞便檢查 仔細觀察糞便的形狀、大小、堅度、有無膿血和粘液等。糞便常規及隱血試驗是常規檢查的內容。

（二）直腸指檢 有助於發現直腸癌、痔瘡、狹窄、堅硬糞塊堵塞及外來壓迫、肛門括約肌痙攣或鬆弛等。

（三）直腸鏡、乙狀結腸鏡、大腸鏡等內鏡檢查 可直接觀察腸粘膜是否存在病變，并可作活組織檢查以明確病變的性質。

（四）胃腸X線檢查 胃腸鋇餐檢查對瞭解胃腸運動功能參考價值。正常時，鋇劑在12～18小時內可達到結腸脾曲，24～72小時內應全部從結腸排出。便秘時可有排空延遲。鋇劑灌腸特別是結腸低張雙重造影，對發現便秘的病因可能幫助。

（五）特殊檢查 吞服一定數量不透X線的膠管碎片作為標誌物，定時拍攝腹片，瞭解到標誌物在胃腸道內運行速度及分佈情況，以區分直腸性便秘或結腸性便秘排糞造影是對排糞動作進行動靜態結合的檢查方法，有助於功能性便秘的診斷。此外尚有直接或結腸測壓術，肛腸肌電圖以及經肛門氣囊擴張試驗等。

【治療措施】

強調在診斷明確後，針對病歷進行治療。沒明確診斷的治療是一種盲目的對症治療，有遺漏重要病變、延誤病情，甚至導致錯誤治療的危險。

有人曾提出慢性便秘的治療目的是：①恢復正常排便頻率和正常糞便稠度；②解除便秘引起的不適；③維持適當的排便規律而無需入為的幫助；④緩解可致便秘症狀的原發病。要達到這個目的不太容易，要求醫生熟悉排便生理，對患者便秘的病因、病理生理有深刻的瞭解，正確運用各種治療方法，以及病人的積極配合，但關鍵仍是準確診斷。

(一)原發病的治療：對已查出的原發病，明確診斷後，採用相應的措施進行積極的治療。如肛裂可局麻擴肛或行內括約肌側切術治療；結腸腫瘤則行根治或姑息切除；如系藥物所致便秘，則應停服該種藥物或改用他種不致便秘的藥物；精神病、內分泌代謝病所致便秘應進行相應治療以盡快消除原發病對腸道功能的影響等。

(二)一般治療：在原發病一時難以糾正或暫未查出有明顯原發因素者，以下一般措施對多數便秘患者有益。

1.糾正不良飲食習慣：多食粗纖維含量高的食物，養成多飲水的習慣。粗纖維能軟化大便，增加糞便量，并刺激結腸蠕動，加快結腸轉運。便秘患者定時口服少量的小麥麩皮，是一種有效而又價格低廉的療法，但此法不適用於腸道有器質性狹窄者。飲水量應達每日3000ml，且不宜多飲茶或含咖啡的飼料，以防利尿過多。經上述治療，因飲食及生活習慣改變所致的便秘常能迅速緩解。

2.糾正不良排便習慣：忽視便意是女性便秘患者中常見的現象，作者統計，高達33%。其中多因早晨忙於家務、急於趕路上班而來不及上廁所，部分則為工作中不便離開崗位而強忍便意。經常忽視便意將影響正常排便反射，導致便秘。坐在便器上看書看報是另一種不良排便習慣，不利於排便反射的連續進行。對於不習慣坐式便器者，改為蹲位排便較有利，因蹲位時，肛管直腸角增大，更有利於糞便通過。對於習慣長期服用瀉劑排便者，應立即停止使用瀉劑，在醫生指導下恢復正常排便習慣。

3.養成良好的生活習慣：生活起居要有規律，要積極參加體育活動，保持樂觀的的精神狀態，也可有助於改善消化道的功能。

(三)藥物治療：可用於便秘治療的藥物很多，但多數不適於慢性便秘患者，亦不適宜長期適用。當前，濫用瀉藥的現象較為普遍，造成少少醫源性便秘，臨床上應慎重選用。常見的瀉劑分以下幾類。

1.刺激性瀉劑：系通過刺激結腸粘膜、肌間神經叢、平滑肌，增加腸道蠕動和粘液分泌而發生作用，常見的有大黃、備瀉葉、酚酞、蓖麻油等。

大黃、番瀉葉含葸醌，由結腸細菌水解成活性成分後發生作用，僅作用於結腸或遠端迴腸。大黃口服後6～8小時排出稍軟的大便；番瀉葉服用後8～10小時引起瀉下，如量大，可因刺激太強引起腹痛及盆腔充血，故月經期、妊娠期禁用。蒽醌類可引起「結腸黑變」，即黑色素沉積在結腸粘膜，常發生於用藥4～13個月後，停止用藥後3～6個月可消失，一般不會引起遠期病變。酚酞口服後在腸內與鹼性腸液相遇形成可溶性鈉鹽，對結腸有刺激作用，導瀉較溫和，服藥後4～8小時排出軟便。部分由膽汁排泄，腸內再吸收形成腸肝循環，故一次給藥作用可維持3~4天。蓖麻油口服後至小腸水解，釋放出蓖麻油酸鈉，刺激小腸主動分泌過程，減少糖吸收，促進腸蠕動，服藥後3～5小時排出稀便。

刺激性瀉劑可引起嚴重絞痛，長期服用可致水電解質紊亂及酸鹼平衡失調。當有規律地使用多年後，可引起「瀉性結腸」，因難以識別，常被診斷為頑固性便秘而施以更多的瀉劑，甚至施以其他不當的治療。

2.機械性瀉劑：系通過增加糞便的容量或改變糞便的成分以增加結腸推進運動，又可分為下幾類：

⑴鹽類瀉劑：如硫酸鎂、硫酸鈉，因口服後不易吸收，使腸腔內滲透壓升高，阻止了水分的吸收，致使腸內容物積增大，腸道擴張而刺激腸蠕動。作用較快，口服後0.5～3小時、直腸給藥後5～15分鐘發生作用。可用於急性便秘，灌腸則常用於糞便嵌塞，不能長期使用。腹瀉劇烈者可致脫水。

⑵膨脹性瀉劑（充腸劑）：這種製劑含纖維素，吸水後形成柔軟的凝膠，使糞便容易排出，并可刺激腸蠕動。服後1至數天發生作用，無全身作用，可以長期使用，尤在低纖維膳食、妊娠期、撤退刺激性瀉劑時為宜。小麥麩皮、玉米麩皮、魔竽澱粉、瓊脂、甲基纖維素、車前子製劑等均屬此類。服用這類製劑時須注意多飲水；有腸狹窄者，因可引致腸堵塞，應慎用。

⑶軟化劑：為表面活化劑，能使糞便中的脂肪與水容易混合，并增加腸道分泌，如辛丁酯酸鈉（鈣）。通過口服，本身不吸收，但可增加其他物質的吸收，可能與瀉劑的肝毒性有關。只宜於短期（1～2周）使用，故不適合用於慢性便秘。

⑷潤滑劑：如石蠟油。在腸道中不被消化吸收，可包繞糞塊，使之容易排出；同時又妨礙結腸對水的吸收，故能潤滑腸腔、軟化大便，口服後6～8小時發生作用。長期使用可妨礙脂溶性維生素的吸收。不應與表現活性劑同時使用，以名增加礦物油的吸收。本品還是從肛門漏出，引起瘙癢。只能短期使用，不適於慢性便秘。

⑸高滲性瀉劑：因高滲性作用，增加腸腔內壓，刺激腸蠕動。甘油直接注入直腸後，由於高滲透壓刺激直腸壁引起排便反射，兼有潤滑作用，幾分鐘內可引起排便。乳果糖經結腸細菌代謝為低分子時的酸，降低結腸pH值，增加腸蠕動。

⑹其他瀉劑：曾使用過的一些瀉劑還有甘汞、蘆薈、牽牛、巴豆、硫磺等，現已不用。

處理便秘病人時，應熟悉上述瀉劑的作用，合理用瀉。一般來說，慢性便秘以膨脹性瀉劑為主，僅在必要時再使用刺激性瀉劑。急性便秘可酌情選用小劑量的鹽類瀉劑、刺激性瀉劑、潤滑劑等，但不要超過1周；如超過1周仍不能糾正便秘，應仔細尋找病歷。凡有長期濫用刺激性瀉劑者，必須逐漸停用，并加服膨脹性瀉劑。作者曾多次處理長期濫用各種瀉劑者，停藥後用服麩皮製劑，同時多飲水，逐漸恢復規律排便，此過程中，可酌情間斷加用少量其他緩瀉劑，以幫助平穩過渡。

不少患者自行或按醫囑長期、連續服用各種瀉劑，其實，一次用瀉劑將結腸完全排空後，需3～4天結腸才能重新充滿，因此，連續用藥是不妥當的。一般瀉劑口服後需6～8小時發生作用，故較合理的服藥時間應為睡前，這樣，次晨起床後或早餐後排便，更符合生理。

(四)灌腸：主要適應症是術前腸道準備、糞便嵌塞、急性便秘。溫生理鹽水較為適宜，因其對腸道刺激小。而肥皂水因對結腸粘膜刺激太大，應避免使用。另外，經常灌腸是產生依賴性，應予注意。

(五)外科治療：外科治療的適應症主要是結腸、直腸、肛管器質性或功能性病變所引起的便秘。

1.結腸阻塞：由於以往的常規檢查手段即能容易地明確此類病變，從而及時採取相應的治療措施，恢復結腸的暢通，消除便秘症狀。

2.直腸肛管出口阻塞：

⑴肛管狹窄、肛裂、痔可分別作相應的外科處理，注意必須保護肛管組織，以免術後造成新的狹窄。

⑵直腸內套疊(rectal intussusception)。

⑶直腸前突（rectocele）：在女性中十分常見，但僅部分病人有便秘症狀，而且直腸前突的深度與排便困難的程度并無明顯的平行關係。這提示，發現直腸前突不等於發現了便秘的真正病因。據作者研究的結果，直腸前突只是盆底鬆弛所引發的諸多臨床表現中的一種表現形式，而且相當多的腸道慢轉動型便秘患者也有明顯的直腸前突。只有經過反覆、周密的檢查，排隊了腸道慢轉運、內外括約肌、盆底肌功能失常和直腸內套疊以及濫用瀉藥的影響後，再經1～3個月嚴格的保守治療，確定直腸前突是引起出口阻塞症狀的主要原因，而且保守治療不能解除症狀時施行直腸前突修補手術才能獲得預期的效果。如果僅憑某些檢查便急於手術治療，很難得到可靠的遠期療效。

⑷盆底痙攣綜合徵（spastic pelvic floor syndrome）和恥骨直腸肌綜合徵（puboreetalis syndrome）：都是因盆底肌（橫紋肌）在排便時不能鬆弛，甚至反而收縮，以致封閉盆底出口，引起排便困難的綜合徵。兩徵在病因、診斷、治療等方面都還有許多問題有待進一步探討。以往認為，兩徵的主要區別是後者有恥骨直腸肌肥大，故一段時間內曾採用恥骨直腸肌部分切除術、切斷術治療此類疾患，但遠期療效均不理想，目前，多傾向採用生物反饋療法以訓練病人排便時鬆弛盆底肌，堅持長時間訓練，獲得了較好的療效。作者對上述兩綜合徵進行了研究以後，認為這一類疾病的發病原因可能與潛在的先天異常有關。兩種綜合徵可能是同一疾病的不同發展階段。其臨床的共同特徵是排便時盆底橫紋肌反射性弛緩功能失常，導致盆底肌、外括約肌整體反常收縮，而在安靜及盆底收縮時無明顯異常，故建議統一改稱為「盆底失馳緩綜合徵」（unrelaxed pelvic floor syndrome）。由於迄今為止還不能從解剖學、生理學、組織學方面證實後一綜合徵的病理變化僅發生在恥骨直腸肌，而作者對多例此類患者進行恥骨直腸肌、恥骨尾骨肌、外括約肌同步肌電測量，均證實系同步反常放電，因此，「恥骨直腸肌綜合徵」一名不妥建議放棄。單獨切除或切斷恥肌直腸肌不能改變產生盆底及外括約肌整體反常收縮的病理生理機制，而且，手術造成的損療法治療此類患者，其中年輕患者便秘症狀緩解。作者認為，以過類患者應首先採用生物反饋療法，并配合其他能緩解排便困難的措施如高纖維膳食等，以盡力恢復正常排便反射。下列幾項可列為手術指證：①直腸指診捫及盆底肌顯著肥大并導致肛管狹窄，後方直腸呈袋狀後突；②肛腸動力學檢查，肛管功能長度有感於5～6cm，而內括約肌功能正常；③盆底肌電圖檢查，盆底橫紋肌有超過正常值上限的病理多相波，並有確定的模擬排便時反常放電；④腸道轉運功能檢查有明顯的排出功能失代償，即標誌物瀦留於直腸壺腹；⑤長期（至少有感於3個月）嚴格的保守治療無效，病人極其痛苦者。因後方肌部分切除術能縮短肛管長度，減少排便阻力，在設計合理、操作細緻的前提下，可作為本徵後期的一種姑息療法。其橫紋肌切除程度以使術後肛管功能長度不少於3cm為妥。

3.內臟神經病變：

⑴先天性巨結腸：而短段先天性巨結腸患者，可採用強力擴肛或肛管直腸平滑肌切除術。文獻報導該法療效較好，且可同時達到診斷和治療兩個目的。手術要點：於肛管後方，從粘膜下向上切除約1cm寬，6～10cm長之內括約肌和直腸平滑肌肌條，然後縫合創口。

⑵特發性巨結腸：其臨床與X線表現為類似於「短段巨結腸」。其病因可能是獲得性的，但也不能排隊先天因素。其臨床特點表現為兩次排便間的間歇期極長，一次可排出大量乾硬糞塊并伴有排便疼痛。但患者一般情況較好。常規檢查，腹部可捫及糞塊，直腸中有大量乾硬便。水溶性造影劑行直腸造影可見直腸顯著擴大。其與短段巨結腸相鑒別要點有二：①肛管直腸抑制反射存在（但要注意，因直腸擴大，擴張直腸之氣囊須足夠大以觸及腸壁，以免導致假陰性）；②無肌間神經叢異常，行腸道轉運功能檢查時，可見標誌物瀦留於直腸。治療以灌腸并保持直腸空虛為主，必要時可酌和硫酸鎂口服。保守治療無效者，可行內括約肌部分切除術，或肛管直腸平滑肌切除術甚至Duhamel手術。

⑶結腸無力：即特發性慢轉運型便秘，其外科治療至今仍是一個困難的問題。所謂結腸無力，是指結腸外觀正常，但全腸道通過時間大大延長。雖然有不少作者報導用結腸切除術治療本型便秘取得了較好的效果，但是，外科醫生通常都不願意切除外觀正常的結腸。有報告說此類便秘患者的結腸有明顯的內臟神經異常，但是，由於難於事先確定這種異常的範圍，空間應切除多少腸管才算合適則難以肯定。據國外作者的經驗，結腸無力發生於哪一部分，則切除部結腸便能糾正便秘。如結腸無力發生於左結腸，則左半結腸切除可解除便秘，如結腸無力發生於全結腸，則需行全結腸切除，迴腸直腸吻合術。

(六)中醫中藥治療：中醫學對便秘的治療歷來強調需從整體出發，針對病因，調節飲食、越劇、情志，遵照「保胃氣、存津液」原則，合理用藥。反對濫用瀉劑，傷氣耗液。仲景在《傷寒論》中就反覆強調，陽明病有大病，并非都可寒下，若腸中津液虧耗，此時大便雖硬亦不可攻，只宜外導或潤下通便，設「陰明病，自汗出，若發汗，小便自利者，此為津液內竭，雖硬不可攻之」以訓後人。但仍有不少醫者治病不求甚解，見便秘之症便處以承氣湯攻之，殊不知「承氣本為逐邪，非專為結糞而設」。只有體內滯留有害物質如熱邪，宿食、瘀血、痰飲、食物或藥物中毒時，為宜因勢利導，通過瀉下驅邪而出。而慢性便秘是津液虧、氣機郁、脾腎虛的結果，因此，斷無攻下必要。

1.調節飲食起居便秘的基本治療方法。中醫非常重視便秘的飲食療法，主張便閉症狀一旦解除，即應以「谷肉果萊，食養盡之」，常用的食物有：黑芝麻、胡桃仁、大麻仁、柏子仁、松子仁、郁李仁、杏仁、土瓜根汁、葵子、阿膠、蜂蜜、牛奶、牛酥、羊酥等，這些食物性滑質潤，營養豐富，尤適合於老人、產婦、兒童、患者的便秘。絕大多數習慣性便秘通過高速飲食起居，增加活動量和糾正依靠瀉藥排便，都能恢復正常排便，只有很少患者通過藥物加以治療。

2.辯證用藥是中醫治療慢性便秘的最大特點，反對見秘便瀉的單純處理，這樣才能靈活妥貼，無後遺諸症。常用的治療有：

⑴增水行舟法：即滋陰養血，增液潤腸法。《醫宗必讀》說：「老年津液乾枯婦人產後亡血及發汗利小便，病後血氣未復，皆能秘結，法當補養氣血，使津液生則自通。」并指出：「此類便秘誤用硝黃利瀉，多致不救，而巴豆、牽牛，其害更速。宜八珍湯加蘇子、橘紅、杏仁蓯容，倍用當歸。」作者以四物湯加肉蓯蓉、何首烏、阿膠為本法主方，陰虛加貞子、鎖陽、天冬；血虛加黑芝麻、桑椹子；腸燥津枯加大麻仁柏子仁、蜂蜜；氣滯加枳殼、厚朴；血虛有熱加地栓、槐角、黃芩，治療多例，皆取得了滿意效果。

⑵理氣開秘法：即順氣行滯，升清降濁，開上竅，通下竅，「提壺揭蓋」之法。適應於氣機鬱滯便秘。前人多和六磨湯（檳榔、沉香、木香、烏藥、枳殼、大黃）為主方，但方中大黃損傷津液，大便更秘；故當以局方蘇子降氣湯（蘇子、半夏、前胡、厚朴、橘紅、當歸、甘草、肉桂或沉香）為主方，可加萊菔子、栝樓、枳殼、杏仁。

⑶益脾補腎法：即補益脾腎，培本通便法。腎主五液、脾主散精，腎在下而主氣化，脾居中而司運輸，津液充，氣化行，則大便調暢。脾失輸布過化，腎失溫煦滋潤，則大便秘結，故益脾補腎法是治療頑固性便秘的大法。脾虛中氣不足，無力宣導大腸的氣虛便秘，可用補中益氣湯增當歸尾，加肉蓯蓉、威靈仙。腎陰虛中津虧可用六味地黃湯加麥冬、懷牛膝、肉蓯蓉、黑芝麻。腎陽虛氣化失職可用濟川煎加半硫丸。作者通常用自擬運腸通便湯治療頑固性便秘，方藥：肉蓯蓉15g，懷牛膝10g，熟地黃、當歸、白朮各15g，威靈仙10g。本方雙補脾腎，不燥不寒，以加強脾腎對在腸宣導運化，推動排便，故命名為運腸通便湯。對老年、久病、產衙及久服瀉劑形成的脾腎雙虛便秘有較好作用，故命名為運腸通便湯。對老年，久病、產後及久服瀉劑形成的脾腎雙虛便秘有較好作用，虛中夾實，腹脹結甚者可加萊菔子、厚朴各10g。脾腎陽虛，腹冷便結者，加韭萊子、葫蘆巴各10g。

胡伯虎近年來採用蓯容通便口服液治療便秘取得了較好療效，對虛型慢性便秘和習慣性便秘有肯定療效。服藥後排出成型軟便，通便作用主要是滋陰初腎，潤腸通便。