【概述】

慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency）是發生在各種慢性腎實質疾病後期的一種臨床綜合病徵，它以腎功能持久性減退，代謝產物瀦留，水、電解質酸鹼平衡失調為主要表現。

【病因學】

各種原發或繼發的腎疾病晚期均可導致慢性腎功能不全，但以原發性腎疾病多見，其中慢性腎小球腎炎占慢性腎功能不全的50～60%，慢性間質性腎炎包括慢性腎孟腎炎占15～20%，其他原發性腎疾病有多囊腎、腎結核與腎小管性酸中毒等；繼發性腎疾病和腎中毒有高血壓腎小動脈硬化、風濕性疾病（系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等）、過敏性紫癜、糖尿病腎病、高尿酸血症、多發性骨髓瘤以及鎮痛藥和重金屬（鉛、鎘、鋰）中毒等；前列腺增生、尿路結石、尿道狹窄以及神經性膀胱所致的尿路梗阻，亦可造成慢性腎功能不全。

慢性腎功能不全進行性加重的過程，通常用以下學說解釋

1. 健存腎單位學說（intact nephron hypothesis）：各種原因引起腎功能不全時，大部分腎單位喪失功能，殘餘的小部分腎單位輕度受損功能仍屬正常。腎單位微穿刺研究表明，健存腎單位的入球小動脈阻力下降，而出球小動脈阻力增加，導致腎小球內高壓力、高灌注和高濾過，單個腎單位小球濾過率可為正常的1倍，腎小管各種功能也可根據代償需要而相應改變。所謂"三高"機械性損傷使血管內皮細胞完整性遭受破壞，腎小球內凝血，基膜通透性改變，繫膜細胞增生繫膜區擴展，殘存腎單位腎小球內濾液流速加快，濾過量增加，腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張，最終導致腎小球硬化而喪失功能，隨著健存腎單位逐漸減少，腎功能逐漸減退，當GFR降至正常的25%以下時，便出現腎功能不全的臨床表現，發展成為尿毒症。
2. 矯枉失衡學說（trade-off hypothesis）：慢性腎功能不全時，健存腎單位對許多物質進行了代償性調節，以達到新的平衡，但在調節過程中，又出現了新的不平衡。如GFR下降時，尿磷排泄減少，血磷升高，磷阻止腸鈣吸收使血鈣降低，高磷、低鈣刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH），抑制腎小管對磷重吸收，使血磷下降，隨著腎單位繼續減少，血磷再度升高，PTH分泌更多，促使Ca²⁺由細胞外向細胞內轉移，骨鈣游離到血中，引起骨質脫鈣、腎性骨病、轉移性鈣化和周圍神經病變等。又如GFR下降時，鈉排泄減少，利鈉激素分泌增多，一方面使腎小管重吸收鈉減少，鈉排出增加，另一方面抑制鈉-鉀-ATP酶，導致許多組織細胞鈉運轉障礙，水、鈉瀦留，產生高血壓與腦水腫等。

尿毒症病人症狀的產生，為多種致病因素綜合作用的結果，除水、電解質酸鹼平衡失調及內分泌障礙外，各種代謝產物瀦留起重要作用，這些代謝產物可統稱為尿毒症毒素，包括

1. 小分子物質：指分子量＜500道爾頓的物質，主要有尿素（含氮代謝產物）、肌酐（肌肉的代謝產物）、胍類（甲基胍、胍基琥珀酸）、胺類和酚類（腸道細菌的代謝產物）；
2. 中分子物質：指分子量500～5000道爾頓的物質，如許多激素、多肽以及結合的芳香族氨基酸等；
3. 大分子物質：指分子量＞5000道爾頓的物質，如PTH、生長激素和促腎上腺皮質激素等。

近來還發現大量腎單位喪失後，健存腎單位處於高代謝狀態，腎單位耗氧量顯著增加，ATP合成速率加快，細胞內無機磷含量增加，Na/H反向轉運增加，細胞內鹼中毒，健存腎單位脂質過氧化物升高，使腎組織進一步損傷。脂質代謝紊亂可使腎小球血管粥樣硬化、凝血，繫膜細胞增生，引起基膜損傷等促使腎功能不全的發展。

【病原學】

依據腎功能損害程度可分為四期：

1. 腎貯備功能下降期腎單位減少25～50%，內生肌酐清除率50～70ml/min，體內代謝平衡，血肌酐、尿素氮正常，腎排泄和調節功能尚好，患者無腎功能不全的症狀。
2. 腎功能不全期腎單位減少50～70%，內生肌酐清除率25～50ml/min，血肌酐133～221μmol/L（1.5～2.5mg/dl），血尿素氮＞7.0mmol/L（20mg/dl），腎功能不足以維持內環境穩定，患者有夜尿多、乏力、食慾減退、體重下降和貧血等臨床表現。
3. 腎功能衰竭期腎單位減少70～90%，內生肌酐清除率10～25ml/min，血肌酐221～442μmol/L（2.5～5mg/dl），血尿素氮17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），腎功能不全期的症狀進一步加重，並有少尿、等滲尿，血磷升高，血鈣、鈉、鉀可降低，常有代謝性酸中毒，但無併發症。
4. 尿毒症終末期殘存腎單位＜10%，內生肌酐清除率＜10ml/min，血肌酐＞442μmol/L（5mg/dl），血尿素氮＞21.4mmol/L（60mg/dl），患者有明顯尿毒症症狀，包括重度貧血、噁心、嘔吐等全身各系統中毒症狀甚至昏迷，以及水中毒、高血鉀等電解質紊亂和代謝性酸中毒等。

【臨床表現】

慢性腎功能不全程度不同，表現各異，概括起來有如下表現：

一、水、電解質及酸鹼平衡失調的表現

1. 脫水與水腫患者對水的適應和調節能力差，一次攝入多量的水，不能在短時間內排出，易發生水腫。由於腎濃縮功能不良，當嘔吐、腹瀉或攝入不足時，腎不能相應地減少水排泄，又易發生脫水，使病情惡化。GFR下降至40～30ml/min時，出現多尿和夜尿，尿比重多低於1.016；GFR下降至10～5ml/min時，24小時尿量常少於1000ml；晚期GFR極低，出現少尿或尿閉。
2. 低鈉與高鈉血症GFR25ml/min以下時，腎對鈉調節能力差，出現鈉平衡障礙，嘔吐、腹瀉和腎小管對鈉重吸收減少，鈉丟失過多，易發生低鈉血症，表現為乏力、表情淡漠、厭食等，重者發生低血壓甚或昏迷。突然增加鈉攝入量，腎不能很快排出，鈉在細胞外液增加，出現水、鈉瀦留，引起水腫、高血壓或心力衰竭等。
3. 低鉀與高鉀血症患者鉀代謝一般能保持平衡，當GFR降至10ml/min以下時，易發生高鉀血症，主要原因是少尿鉀排泄減少；代謝性酸中毒K＋自細胞內向細胞外轉移；機體分解代謝增加以及攝入過多和使用瀦鉀性利尿劑等。高血鉀表現為嗜睡、心動過緩，當血鉀＞6.5mmol/L時可發生心律紊亂或心跳驟停。若進食少、噁心、嘔吐、腹瀉及長期應用排鉀性利尿劑、鉀攝入減少、丟失增加時，易發生低鉀血症，表現為乏力、腹脹，肌肉無力、腱反射消失、肢體癱瘓，重者呼吸肌麻痺和心律失常。
4. 低血鈣和高血磷此類患者極為常見，GFR降至20～25ml/min時，磷排泄減少出現高血磷，磷在腸道與鈣結合後排出，限制了鈣的吸收，1,25-雙羥膽固化醇生成減少也使腸鈣吸收減少，低血鈣使PTH分泌增加，促使鈣、磷自骨中釋放到細胞外液，鈣磷乘積過高（＞70），發生腎性骨營養不良症、轉移性鈣化等，低血鈣一般不出現臨床症狀，用碳酸氫鈉糾正酸中毒可降低游離鈣的比例，出現手足搐搦症。
5. 代謝性酸中毒酸中毒是慢性腎功能不全的一常見表現，其嚴重程度與腎功不全程度大致相平行，晚期病人二氧化碳結合力＜4.5mmol/L（10vol/dl），這是由於
   1. 酸性代謝產物因排泄減少而滯留於體內；
   2. 腎小管合成氨、排泄氫的能力減退；
   3. 腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力下降；
   4. 腹瀉導致鹼性腸液丟失。嚴重酸中毒血pH明顯下降，血氯常正常或偏低，酸性代謝產物瀦留使陰離子間隙明顯高於正常，患者有疲乏、厭食、噁心、嘔吐、嗜睡、深大呼吸，逐漸陷入昏迷、休克和心跳停止。

二、尿毒症毒素引起的各系統症狀

1. 胃腸道表現此為患者最早出現和最突出的症狀，且隨病情進展而加劇，主要因尿素在胃腸道被細菌分解為氨和碳酸銨刺激粘膜引起，表現為食慾不振、噁心嘔吐、呢逆、腹脹，晚期病人口中有氨味伴有口腔粘膜糜爛潰瘍、消化道大量出血等。
2. 精神、神經系統症狀早期表現為頭昏、疲乏、記憶力減退，注意力不集中，失眠、健忘等，漸出現情緒及性格改變，如表情淡漠無慾、沉默寡言、精神萎靡，晚期出現嗜睡、幻覺、譫語、大小便失禁直至昏迷。周圍神經病變以感覺異常為多見，患者感肢體麻木、皮膚燒灼感，部分病人下肢酸痛難忍，被迫不停地活動下肢。上述症狀的發生機理系尿毒症毒素、水、電解質酸鹼平衡紊亂等綜合性因素所致。
3. 造血系統表現貧血一般為正常形態、正色素性貧血，貧血程度與腎功能不全程度一致。貧血原因為腎分泌促紅細胞生成素減少；紅細胞壽命縮短；存在抑制紅細胞生成的物質及造血物質缺乏等。出血亦極為常見，表現為鼻衄、皮膚瘀斑和胃腸道出血等，這與血小板數量減少、功能差，以及多種凝血因子功能異常有關。
4. 心血管系統表現慢性腎功能不全晚期併發高血壓約占71%，多數病人血壓在21～27/13～16kPa（150～200/90～120mmHg），這是由於GFR下降，水、鈉瀦留，血容量增加；腎素-血管緊張素醛固酮系統活性增加；腎分泌降壓物質減少及血管外周阻力增加等綜合因素所致。長期高血壓引起心臟擴大、心律失常，重者發生高血壓腦病，眼底檢查發現視網膜動脈硬化、滲出和出血，晚期出現尿毒症性心肌病、心力衰竭和纖維素性心包炎，可併發心包積液發生心包填塞。
5. 呼吸系統表現尿毒症病人機體免疫功能低下，易合併呼吸系感染，間質性肺炎較為常見，X線顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影，有"尿毒症肺"之稱。重度酸中毒出現深大呼吸，部分病人合併胸膜炎或胸腔積液。
6. 皮膚表現患者表現面色萎黃，色素沉著，皮膚乾燥、無光澤、彈性差，尿素隨汗液排出沉積於皮膚形成尿素霜，或因繼發性甲狀旁腺功能亢進鈣沉積於皮膚引起頑固性搔癢。

三、代謝、內分泌紊亂和免疫功能障礙

病人血漿白蛋白降低，必需氨基酸缺乏，呈負氮平衡狀態；血甘油三酯升高，葡萄糖耐量試驗降低；空腹血胰島素升高。腎素-血管緊張素、泌乳素及胃泌素分泌過多，促甲狀腺素、睪丸素及皮質醇較正常偏低，甲狀腺、性腺功能低下，生長發育障礙。周圍血淋巴細胞數減少，淋巴細胞轉化率下降，各種免疫球蛋白降低，機體抵抗力下降，易合併呼吸、泌尿系和皮膚感染。

【輔助檢查】

1. 血常規檢查血紅蛋白在80g/L以下，重者僅有40～60g/L，為正常形態正色素性貧血，血小板正常或偏低，感染或嚴重酸中毒白細胞可升高，紅細胞沉降率多加快。
2. 尿液檢查尿蛋白一般為十～卅，晚期GFR極低，尿蛋白反見減少；尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿，粗大寬闊的蠟樣管型對本病診斷有幫助；晨尿滲透壓多在450mOsm/kg﹒L水以下，尿比重多在1.018以下，濃縮稀釋試驗夜尿多、比重差小，晚期尿比重固定在1.010～1.020之間，GFR1～2ml/min時發生尿閉。
3. 腎功能檢查見慢性腎功能不全的分期。
4. 血生化檢查血漿總蛋白＜60g/L，白蛋白＜30g/L，血鈣常低於2mmol/L（8mg/dl）、血磷多＞1.7mmol/L（5mg/dl）、血鉀、鈉視病情而定。
5. 其他檢查X線腹部平片可觀察腎影大小、形態及有無尿路梗阻和結石；放射性核素腎掃瞄、腎圖檢查可瞭解腎大小、血流量及分泌與排泄功能；B型超聲或X線斷層攝影（CT），對確定腎位置、形態及其內部結構改變有重要價值。上述檢查腎體積縮小（多囊腎除外）是本病的晚期特徵性改變。

【診斷】

1. 慢性腎功能不全程度，依據病史、症狀和體徵，參照慢性腎功能不全分期標準即可作出分期診斷。
2. 原發病診斷多數有明確的腎病史，結合臨床表現特點加以判斷，但晚期患者以尿毒症為主要表現，原發病表現隱匿不易識別，可先搶救尿毒症，待病情好轉，再進一步檢查確定。
3. 促使腎功能不全加重的誘因，即尿毒症可逆因素，常見
   1. 感染：主要有呼吸道、泌尿系和皮膚感染；
   2. 有效血容量不足；
   3. 腎毒性藥物的應用如氨基甙類抗生素、多粘菌素、解熱鎮痛劑、磺胺藥和造影劑等；
   4. 充血性心力衰竭或心包填塞；
   5. 嚴重高血壓；
   6. 高蛋白飲食等。

【治療措施】

慢性腎功能不全程度不同，治療方法不完全一樣，腎貯備功能下降期應積極治療原發病，防止腎功能進一步惡化；腎功能不全期除治療原發病外，應防止或去除加重的誘因，保護殘存的腎功能；腎功能衰竭期應限制蛋白攝入、糾正水、電解質酸鹼失衡及對症處理；終末期尿毒症必須透析或腎移植治療。

一、一般治療

腎功能代償無尿毒症症狀的患者可適當輕工作，但應避免過勞、受寒，預防感染，不使用腎毒藥物，并定期檢查腎功能和尿液。腎功能失代償有尿毒症症狀應休息治療。一些原發性疾病通過治療如狼瘡性腎炎的激素和免疫抑制劑療法、活動性腎盂腎炎的抗生素治療、梗阻性腎病去除梗阻等，常可使腎功能得到改善。若存在腎功能不全加重的因素，應盡力去除。

二、糾正水、電解質酸鹼平衡失調

1. 水、鈉平衡以少尿引起鈉、水瀦留為多見，應限制水、鈉入量，補液量以前一日尿量加500～1000ml為宜，鈉鹽每日2～3g；輕度脫水可口服補液，重度脫水可靜脈補充，注意不要過量；高鈉血症多係脫水引起，宜主要補充水分，如生理鹽水等，輕度低鈉可增加鹽攝入量（4～6g/d），血鈉＜120mmol/L，可給3%的氯化鈉200ml靜脈滴注，以後視血鈉濃度，調整補鈉量。
2. 低鉀與高鉀血症輕度低鉀口服鉀鹽或食含鉀豐富的食物即可，嚴重低鉀需靜脈補充，補鉀濃度勿超過0.3%；高血鉀時除限制鉀攝入外，採用利尿、導瀉加速鉀排泄，血鉀＞6.5mm0l/L時，需緊急處理，靜脈注射10%葡萄酸鈣10ml，或靜脈滴注碳酸氫鈉、乳酸鈉以拮抗，也可用胰島素、葡萄糖按1單位：3～5g的比例靜脈滴注。上述方法，只能暫時將血鉀轉入細胞內，維持6～8小時，應準備透析治療。
3. 高血磷與低血鈣除限制含磷高的食物攝入外，可口服氫氧化鋁凝膠10～15ml，每日3次，以增加磷從腸道排出，長期口服可引起高血鋁應予注意；輕度低鈣可口服碳酸鈣或乳酸鈣，每日3～6g，分2～3次口服，有低鈣搐搦時，可緩慢注射10%葡萄糖酸鈣10～30ml，調整口服活性高的1,25-二羥膽骨化醇（羅鈣全），可有效地提高血鈣和防治腎性骨病。
4. 代謝性酸中毒的處理輕度酸中毒常無症狀，僅需口服碳酸氫鈉或構櫞酸合劑即可，若二氧化碳結合力＜13.5mmol/L（30vol/dl），且有酸中毒症狀時，應靜脈補鹼，按每公斤體重提高二氧化碳結合力0.449mmol/L，需5%碳酸氫鈉0.5ml、或11.2%乳酸鈉0.3ml計算，先補需要量的2/3，以後據二氧化碳結合力結果調整，使之達到17.96mmol/L（40vol/dl）即可。糾正酸中毒易發生低鈣，應注意補充。

三、維持正氮平衡，減輕氮質血症

1. 低蛋白飲食和必需氨基酸療法適用於終末期尿毒症之前的病人，針對患者蛋白質代謝產物（血尿素氮）增加，必需氨基酸缺乏，非必需氨基酸升高，為保證機體代謝的基本需要，且又不加重氮質血症，每天供給熱量146.3J（35cal）/kg、優質蛋白質0.3～0.5g/kg，如雞蛋、牛奶、瘦肉及魚等含必需氨基酸的食物，同時減少非必需氨基酸含量高的食物，如米、面、豆類等植物蛋白質的攝入，可以麥澱粉、蔬菜（白菜、甘薯、南瓜等）充飢，植物油、糖及水果一般不嚴限制。每日補給必需氨基酸混合液，同時供給足夠熱量，蛋白質攝入＜20g/d，可促進氮平衡，減輕氮質血症，也可口服α-酮酸製劑（腎靈）以代替必需氨基酸注射，達到同樣療效。
2. 胃腸吸附療法氧化澱粉是澱粉和高碘酸鈉化合物，口服後與腸腔中尿素氮結合從糞便中排出，以減輕氮質血症。現多口服包醛氧化澱粉5～10g，每日2～3次，注意不與鹼性藥物合用，以免降低藥效。中藥大黃煎劑口服或灌腸，可使糞氮排出增加；也可用大黃30g、煅牡蠣30g、蒲公英20g煎液加溫水600～800ml，保留灌腸，每晚1次，有一定治療效果。
3. 增加蛋白合成注射蛋白同化激素可增加蛋白合成、減輕氮質血症，并可改善貧血，常用苯丙酸諾龍或丙酸睪丸酮25～50mg，每2～3日肌注1次，也可用葵酸諾龍25mg，每2周肌注1次。

四、對症治療

1. 噁心、嘔吐除糾正酸中毒外，可肌注胃復安10mg，也可常規口服嗎丁林10mg，每日3次，重者可肌注安定或氯丙嗪止嘔；有上消化道出血，可用甲氰咪呱0.4～0.6g溶於葡萄糖液中靜脈滴注，同時應用止血劑。
2. 高血壓降壓可按階梯方案進行，以免使血壓驟降，影響腎血流量，加快腎功能不全，β受體阻滯劑可使腎血管收縮，腎血流減少，GFR下降，故應避免應用。可順序使用下述藥物
   1. 利尿劑：常用速尿40～80mg/d，分2～3次口服；
   2. 鈣離子拮抗劑：硝苯啶15～60mg/d，分3次口服，也可選用尼莫地平等同類藥；
   3. 血管擴張劑：哌唑嗪0.5～1mg，每日3次口服，或甲基多巴0.25～0.5g，每日2～3次口服；
   4. 血管緊張素轉換酶抑制劑：如卡普托利12.5～25mg，每日2～3次口服，或依那普利2.5～10mg，每日2次口服。
3. 利尿利尿能減輕水腫，增加毒素排泄，減輕氮質血症。內生肌酐清除率＞25ml/min，噻嗪類利尿劑有效，＜25ml/min，唯速尿等袢利尿劑才有效，宜從小劑量開始用，每日最大用量可達600mg，大量用時以溶於葡萄糖中靜脈滴注為宜，還應注意耳聾、血尿酸升高等副作用。若內生肌酐清除率＜5ml/min，用利尿劑效差，可用20%甘露醇100ml加溫後口服，每日2～4次，同時準備透析治療。
4. 其他症狀輕度貧血可補充鐵劑、葉酸，重度貧血有明顯缺氧症狀時，可輸少量新鮮血或紅細胞，亦無持久作用，有條件可肌注促紅細胞生成素，有顯著療效；皮膚、粘膜出血應用止血劑；感染時選對腎無毒性的抗生素；心力衰竭時除利尿外可用酚妥拉明以減輕心臟負荷，注射小量西地蘭以強心；皮膚搔癢外抹爐甘石洗劑及口服抗組織胺藥；煩躁不安可用鎮靜劑等。

五、血液淨化療法

即用人工方法代替腎排泄功能，使血液得到淨化，以幫助可逆性尿毒症渡過危險期、維持終末期尿毒症生命，或為腎移植作準備。凡屬終末期尿毒症以及難以糾正的高血容量、水腫、心力衰竭或高鉀血症和嚴重代謝性酸中毒，均為本療法的適應證。血液淨化療法常用：

1. 血液透析（hemodialysis, HD）：將病人血液和透析液同時連續不斷地引入透析器內，分別在透析膜的兩側逆向流過，透析膜是人工半透膜，根據膜平衡原理，半透膜兩側液體各自所含溶質濃度從高的一側向低的一側移動（瀰散作用），而水分則從滲透壓低的一側向高的一側滲透（滲透作用），最後達到動態平衡。病人血中尿素、肌酐、胍類、中分子物質等尿毒症毒素及多餘的水、電解質瀰散、滲透到透析液中排出，而大分子物質如蛋白質、血細胞、細菌等則不能透過半透膜，病人所需的物質如碳酸氫根、乳酸根等瀰散到血液中得到補充，從而達到"人工腎"的目的。血液透析需具備透析機（透析液供應裝置及其監測系統）、透析液（主要成分與血漿相似）、透析器和血管通路（圖5-5-1）。透析器以賽璐玢、銅玢或聚丙烯晴膜為原料，製成0.8萬～1萬根半透膜空心纖維，置於直徑為5～10cm、長20～25cm的柱狀體內，透析面積為1.0～1.5m2，預充量約75～95ml，血液進出於空心纖維管內，透析液流經管外。長期血液透析多採用四肢皮下動靜脈吻合（內瘻），做為引流和回輸血液的通路。視腎衰程度確定每週透析次數，以透析充分為目的，一般每週透析2～3次，每次4～5小時。
2. 腹膜透析（Peritoneal dialysis, PD）：腹膜是一天然的半透膜，成人腹膜面積為2.2m2，腹膜具有瀰散和超濾的功能，可清除血中尿毒症毒素、調節水、電解質平衡。常以手術方法將用作引流透析液的腹膜透析管置於膀胱（子宮）直腸陷窩，透析液引入腹腔，通過腹膜與病人血液充分交換，透析液所含電解質、代謝產物與血液基本平衡後，再從腹腔放出，如此往復進行，達到透析目的。腹膜透析方式有間歇性腹膜透析（intermittent peritoneal dialysis，IPD）和非臥床持續性腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dalysis，CAPD）兩種。開始作IPD，即每次入液1000m1，30分鐘至1小時1次，每天10次，病情穩定後作CAPD，每次入液2000ml，4小時1次，每天4次。腹膜透析無需機器、操作簡單、心血管穩定性好，清除中分子物質優於血液透析，缺點是易發生腹膜炎和蛋白丟失等。
3. 其他血液淨化療法：包括血液濾過、血液灌流和胃腸透析等，血液濾過副反應較血液透析少，能準確、迅速地脫水，適於高血容量心衰以及心血管穩定差的患者。血液灌流是將病人動脈血引入儲有吸附材料的容器內，通過吸附血中的毒素後，再將血液回輸體內，因不能清除多餘的水分，僅適用於某些中毒及免疫性疾病。胃腸透析是一次口服數千毫升透析液，通過腹瀉達到清除毒素之目的，因療效差和病人不易接受，已較少應用。

六、腎移植

將健康人腎移植給尿毒症病人，是尿毒症的有效方法。自50年代開始以來，已取得很大進展，特別是70年代一種強有力的抗排斥藥（環孢素A）應用於臨床以及組織配型技術的發展，使腎移植存活率顯著提高，2年存活率親屬間供腎達90%，屍體腎也有70%左右，移植人數在逐年增加。由於腎來源受限，組織配型很難完全接近，抗排斥藥帶來的副作用等尚未完全解決，腎移植病人10年存活率還較低，相信隨著器官移植技術的日趨完善，腎移植必將得到廣泛地應用。腎移植的適應症是：慢性腎功能不全，內生肌酐清除率＜10ml/min；肌酐清除率雖＞10ml/min，但有頑固性高血壓、繼發性甲狀旁腺功能亢進和多發性神經病變等；年齡在50歲以下，其他主要器官如心、腦、肝、肺以及下尿路無重要病變；尿毒症系原發性腎疾病引起，而非全身性疾病所致者。

【鑑別】

1. 急性腎功能衰竭：部分病人腎疾病呈隱匿經過，遇有應激狀態（外傷、感染、吐瀉、發熱、脫水、心衰、食物中毒）使慢性腎功能不全突然加劇，需與急性腎功能衰竭鑒別。急性腎功能衰竭病史短，臨床病程呈急性經過，無明顯貧血及低蛋白血症，X線或B超檢查腎體積無縮小等為急性腎衰的特點。
2. 原發於各系統疾病的症狀：慢性腎功能不全各系統症狀并無特徵性，當缺乏腎病史，且以某一系統損害為突出表現時，易局限於某一系統的原發病診斷，如貧血、高血壓、胸膜或心包炎、上消化道出血及胃腸炎等。
3. 糖尿病酮症酸中毒：本病有水、電解質紊亂和代謝性酸中毒，有噁心、嘔吐、嗜睡與昏迷等表現，可據病史、尿糖、血糖、酮體及腎功能檢查鑒別。