【概述】

慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency）是发生在各种慢性肾实质疾病后期的一种临床综合病征，它以肾功能持久性减退，代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡失调为主要表现。

【病因學】

各种原发或继发的肾疾病晚期均可导致慢性肾功能不全，但以原发性肾疾病多见，其中慢性肾小球肾炎占慢性肾功能不全的50～60%，慢性间质性肾炎包括慢性肾孟肾炎占15～20%，其他原发性肾疾病有多囊肾、肾结核与肾小管性酸中毒等；继发性肾疾病和肾中毒有高血压肾小动脉硬化、风湿性疾病（系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）、过敏性紫癜、糖尿病肾病、高尿酸血症、多发性骨髓瘤以及镇痛药和重金属（铅、镉、锂）中毒等；前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄以及神经性膀胱所致的尿路梗阻，亦可造成慢性肾功能不全。

慢性肾功能不全进行性加重的过程，通常用以下学说解释

1. 健存肾单位学说（intact nephron hypothesis）：各种原因引起肾功能不全时，大部分肾单位丧失功能，残余的小部分肾单位轻度受损功能仍属正常。肾单位微穿刺研究表明，健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加，导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过，单个肾单位小球滤过率可为正常的1倍，肾小管各种功能也可根据代偿需要而相应改变。所谓"三高"机械性损伤使血管内皮细胞完整性遭受破坏，肾小球内凝血，基膜通透性改变，系膜细胞增生系膜区扩展，残存肾单位肾小球内滤液流速加快，滤过量增加，肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，最终导致肾小球硬化而丧失功能，随着健存肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退，当GFR降至正常的25%以下时，便出现肾功能不全的临床表现，发展成为尿毒症。
2. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）：慢性肾功能不全时，健存肾单位对许多物质进行了代偿性调节，以达到新的平衡，但在调节过程中，又出现了新的不平衡。如GFR下降时，尿磷排泄减少，血磷升高，磷阻止肠钙吸收使血钙降低，高磷、低钙刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），抑制肾小管对磷重吸收，使血磷下降，随着肾单位继续减少，血磷再度升高，PTH分泌更多，促使Ca²⁺由细胞外向细胞内转移，骨钙游离到血中，引起骨质脱钙、肾性骨病、转移性钙化和周围神经病变等。又如GFR下降时，钠排泄减少，利钠激素分泌增多，一方面使肾小管重吸收钠减少，钠排出增加，另一方面抑制钠-钾-ATP酶，导致许多组织细胞钠运转障碍，水、钠潴留，产生高血压与脑水肿等。

尿毒症病人症状的产生，为多种致病因素综合作用的结果，除水、电解质酸碱平衡失调及内分泌障碍外，各种代谢产物潴留起重要作用，这些代谢产物可统称为尿毒症毒素，包括

1. 小分子物质：指分子量＜500道尔顿的物质，主要有尿素（含氮代谢产物）、肌酐（肌肉的代谢产物）、胍类（甲基胍、胍基琥珀酸）、胺类和酚类（肠道细菌的代谢产物）；
2. 中分子物质：指分子量500～5000道尔顿的物质，如许多激素、多肽以及结合的芳香族氨基酸等；
3. 大分子物质：指分子量＞5000道尔顿的物质，如PTH、生长激素和促肾上腺皮质激素等。

近来还发现大量肾单位丧失后，健存肾单位处于高代谢状态，肾单位耗氧量显著增加，ATP合成速率加快，细胞内无机磷含量增加，Na/H反向转运增加，细胞内碱中毒，健存肾单位脂质过氧化物升高，使肾组织进一步损伤。脂质代谢紊乱可使肾小球血管粥样硬化、凝血，系膜细胞增生，引起基膜损伤等促使肾功能不全的发展。

【病原學】

依据肾功能损害程度可分为四期：

1. 肾贮备功能下降期肾单位减少25～50%，内生肌酐清除率50～70ml/min，体内代谢平衡，血肌酐、尿素氮正常，肾排泄和调节功能尚好，患者无肾功能不全的症状。
2. 肾功能不全期肾单位减少50～70%，内生肌酐清除率25～50ml/min，血肌酐133～221μmol/L（1.5～2.5mg/dl），血尿素氮＞7.0mmol/L（20mg/dl），肾功能不足以维持内环境稳定，患者有夜尿多、乏力、食欲减退、体重下降和贫血等临床表现。
3. 肾功能衰竭期肾单位减少70～90%，内生肌酐清除率10～25ml/min，血肌酐221～442μmol/L（2.5～5mg/dl），血尿素氮17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），肾功能不全期的症状进一步加重，并有少尿、等渗尿，血磷升高，血钙、钠、钾可降低，常有代谢性酸中毒，但无并发症。
4. 尿毒症终末期残存肾单位＜10%，内生肌酐清除率＜10ml/min，血肌酐＞442μmol/L（5mg/dl），血尿素氮＞21.4mmol/L（60mg/dl），患者有明显尿毒症症状，包括重度贫血、恶心、呕吐等全身各系统中毒症状甚至昏迷，以及水中毒、高血钾等电解质紊乱和代谢性酸中毒等。

【臨床表現】

慢性肾功能不全程度不同，表现各异，概括起来有如下表现：

一、水、电解质及酸碱平衡失调的表现

1. 脱水与水肿患者对水的适应和调节能力差，一次摄入多量的水，不能在短时间内排出，易发生水肿。由于肾浓缩功能不良，当呕吐、腹泻或摄入不足时，肾不能相应地减少水排泄，又易发生脱水，使病情恶化。GFR下降至40～30ml/min时，出现多尿和夜尿，尿比重多低于1.016；GFR下降至10～5ml/min时，24小时尿量常少于1000ml；晚期GFR极低，出现少尿或尿闭。
2. 低钠与高钠血症GFR25ml/min以下时，肾对钠调节能力差，出现钠平衡障碍，呕吐、腹泻和肾小管对钠重吸收减少，钠丢失过多，易发生低钠血症，表现为乏力、表情淡漠、厌食等，重者发生低血压甚或昏迷。突然增加钠摄入量，肾不能很快排出，钠在细胞外液增加，出现水、钠潴留，引起水肿、高血压或心力衰竭等。
3. 低钾与高钾血症患者钾代谢一般能保持平衡，当GFR降至10ml/min以下时，易发生高钾血症，主要原因是少尿钾排泄减少；代谢性酸中毒K＋自细胞内向细胞外转移；机体分解代谢增加以及摄入过多和使用潴钾性利尿剂等。高血钾表现为嗜睡、心动过缓，当血钾＞6.5mmol/L时可发生心律紊乱或心跳骤停。若进食少、恶心、呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂、钾摄入减少、丢失增加时，易发生低钾血症，表现为乏力、腹胀，肌肉无力、腱反射消失、肢体瘫痪，重者呼吸肌麻痺和心律失常。
4. 低血钙和高血磷此类患者极为常见，GFR降至20～25ml/min时，磷排泄减少出现高血磷，磷在肠道与钙结合后排出，限制了钙的吸收，1,25-双羟胆固化醇生成减少也使肠钙吸收减少，低血钙使PTH分泌增加，促使钙、磷自骨中释放到细胞外液，钙磷乘积过高（＞70），发生肾性骨营养不良症、转移性钙化等，低血钙一般不出现临床症状，用碳酸氢钠纠正酸中毒可降低游离钙的比例，出现手足搐搦症。
5. 代谢性酸中毒酸中毒是慢性肾功能不全的一常见表现，其严重程度与肾功不全程度大致相平行，晚期病人二氧化碳结合力＜4.5mmol/L（10vol/dl），这是由于
   1. 酸性代谢产物因排泄减少而滞留于体内；
   2. 肾小管合成氨、排泄氢的能力减退；
   3. 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力下降；
   4. 腹泻导致碱性肠液丢失。严重酸中毒血pH明显下降，血氯常正常或偏低，酸性代谢产物潴留使阴离子间隙明显高于正常，患者有疲乏、厌食、恶心、呕吐、嗜睡、深大呼吸，逐渐陷入昏迷、休克和心跳停止。

二、尿毒症毒素引起的各系统症状

1. 胃肠道表现此为患者最早出现和最突出的症状，且随病情进展而加剧，主要因尿素在胃肠道被细菌分解为氨和碳酸铵刺激粘膜引起，表现为食欲不振、恶心呕吐、呢逆、腹胀，晚期病人口中有氨味伴有口腔粘膜糜烂溃疡、消化道大量出血等。
2. 精神、神经系统症状早期表现为头昏、疲乏、记忆力减退，注意力不集中，失眠、健忘等，渐出现情绪及性格改变，如表情淡漠无欲、沉默寡言、精神萎靡，晚期出现嗜睡、幻觉、谵语、大小便失禁直至昏迷。周围神经病变以感觉异常为多见，患者感肢体麻木、皮肤烧灼感，部分病人下肢酸痛难忍，被迫不停地活动下肢。上述症状的发生机理系尿毒症毒素、水、电解质酸碱平衡紊乱等综合性因素所致。
3. 造血系统表现贫血一般为正常形态、正色素性贫血，贫血程度与肾功能不全程度一致。贫血原因为肾分泌促红细胞生成素减少；红细胞寿命缩短；存在抑制红细胞生成的物质及造血物质缺乏等。出血亦极为常见，表现为鼻衄、皮肤瘀斑和胃肠道出血等，这与血小板数量减少、功能差，以及多种凝血因子功能异常有关。
4. 心血管系统表现慢性肾功能不全晚期并发高血压约占71%，多数病人血压在21～27/13～16kPa（150～200/90～120mmHg），这是由于GFR下降，水、钠潴留，血容量增加；肾素-血管紧张素醛固酮系统活性增加；肾分泌降压物质减少及血管外周阻力增加等综合因素所致。长期高血压引起心脏扩大、心律失常，重者发生高血压脑病，眼底检查发现视网膜动脉硬化、渗出和出血，晚期出现尿毒症性心肌病、心力衰竭和纤维素性心包炎，可并发心包积液发生心包填塞。
5. 呼吸系统表现尿毒症病人机体免疫功能低下，易合并呼吸系感染，间质性肺炎较为常见，X线显示肺门两侧蝴蝶状阴影，有"尿毒症肺"之称。重度酸中毒出现深大呼吸，部分病人合并胸膜炎或胸腔积液。
6. 皮肤表现患者表现面色萎黄，色素沉着，皮肤干燥、无光泽、弹性差，尿素随汗液排出沉积于皮肤形成尿素霜，或因继发性甲状旁腺功能亢进钙沉积于皮肤引起顽固性搔痒。

三、代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍

病人血浆白蛋白降低，必需氨基酸缺乏，呈负氮平衡状态；血甘油三酯升高，葡萄糖耐量试验降低；空腹血胰岛素升高。肾素-血管紧张素、泌乳素及胃泌素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素及皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，生长发育障碍。周围血淋巴细胞数减少，淋巴细胞转化率下降，各种免疫球蛋白降低，机体抵抗力下降，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染。

【輔助檢查】

1. 血常规检查血红蛋白在80g/L以下，重者仅有40～60g/L，为正常形态正色素性贫血，血小板正常或偏低，感染或严重酸中毒白细胞可升高，红细胞沉降率多加快。
2. 尿液检查尿蛋白一般为十～卅，晚期GFR极低，尿蛋白反见减少；尿沉渣镜检有不同程度的血尿、管型尿，粗大宽阔的蜡样管型对本病诊断有帮助；晨尿渗透压多在450mOsm/kg﹒L水以下，尿比重多在1.018以下，浓缩稀释试验夜尿多、比重差小，晚期尿比重固定在1.010～1.020之间，GFR1～2ml/min时发生尿闭。
3. 肾功能检查见慢性肾功能不全的分期。
4. 血生化检查血浆总蛋白＜60g/L，白蛋白＜30g/L，血钙常低于2mmol/L（8mg/dl）、血磷多＞1.7mmol/L（5mg/dl）、血钾、钠视病情而定。
5. 其他检查X线腹部平片可观察肾影大小、形态及有无尿路梗阻和结石；放射性核素肾扫瞄、肾图检查可了解肾大小、血流量及分泌与排泄功能；B型超声或X线断层摄影（CT），对确定肾位置、形态及其内部结构改变有重要价值。上述检查肾体积缩小（多囊肾除外）是本病的晚期特征性改变。

【診斷】

1. 慢性肾功能不全程度，依据病史、症状和体征，参照慢性肾功能不全分期标准即可作出分期诊断。
2. 原发病诊断多数有明确的肾病史，结合临床表现特点加以判断，但晚期患者以尿毒症为主要表现，原发病表现隐匿不易识别，可先抢救尿毒症，待病情好转，再进一步检查确定。
3. 促使肾功能不全加重的诱因，即尿毒症可逆因素，常见
   1. 感染：主要有呼吸道、泌尿系和皮肤感染；
   2. 有效血容量不足；
   3. 肾毒性药物的应用如氨基甙类抗生素、多粘菌素、解热镇痛剂、磺胺药和造影剂等；
   4. 充血性心力衰竭或心包填塞；
   5. 严重高血压；
   6. 高蛋白饮食等。

【治療措施】

慢性肾功能不全程度不同，治疗方法不完全一样，肾贮备功能下降期应积极治疗原发病，防止肾功能进一步恶化；肾功能不全期除治疗原发病外，应防止或去除加重的诱因，保护残存的肾功能；肾功能衰竭期应限制蛋白摄入、纠正水、电解质酸碱失衡及对症处理；终末期尿毒症必须透析或肾移植治疗。

一、一般治疗

肾功能代偿无尿毒症症状的患者可适当轻工作，但应避免过劳、受寒，预防感染，不使用肾毒药物，并定期检查肾功能和尿液。肾功能失代偿有尿毒症症状应休息治疗。一些原发性疾病通过治疗如狼疮性肾炎的激素和免疫抑制剂疗法、活动性肾盂肾炎的抗生素治疗、梗阻性肾病去除梗阻等，常可使肾功能得到改善。若存在肾功能不全加重的因素，应尽力去除。

二、纠正水、电解质酸碱平衡失调

1. 水、钠平衡以少尿引起钠、水潴留为多见，应限制水、钠入量，补液量以前一日尿量加500～1000ml为宜，钠盐每日2～3g；轻度脱水可口服补液，重度脱水可静脉补充，注意不要过量；高钠血症多系脱水引起，宜主要补充水分，如生理盐水等，轻度低钠可增加盐摄入量（4～6g/d），血钠＜120mmol/L，可给3%的氯化钠200ml静脉滴注，以后视血钠浓度，调整补钠量。
2. 低钾与高钾血症轻度低钾口服钾盐或食含钾丰富的食物即可，严重低钾需静脉补充，补钾浓度勿超过0.3%；高血钾时除限制钾摄入外，采用利尿、导泻加速钾排泄，血钾＞6.5mm0l/L时，需紧急处理，静脉注射10%葡萄酸钙10ml，或静脉滴注碳酸氢钠、乳酸钠以拮抗，也可用胰岛素、葡萄糖按1单位：3～5g的比例静脉滴注。上述方法，只能暂时将血钾转入细胞内，维持6～8小时，应准备透析治疗。
3. 高血磷与低血钙除限制含磷高的食物摄入外，可口服氢氧化铝凝胶10～15ml，每日3次，以增加磷从肠道排出，长期口服可引起高血铝应予注意；轻度低钙可口服碳酸钙或乳酸钙，每日3～6g，分2～3次口服，有低钙搐搦时，可缓慢注射10%葡萄糖酸钙10～30ml，调整口服活性高的1,25-二羟胆骨化醇（罗钙全），可有效地提高血钙和防治肾性骨病。
4. 代谢性酸中毒的处理轻度酸中毒常无症状，仅需口服碳酸氢钠或构橼酸合剂即可，若二氧化碳结合力＜13.5mmol/L（30vol/dl），且有酸中毒症状时，应静脉补碱，按每公斤体重提高二氧化碳结合力0.449mmol/L，需5%碳酸氢钠0.5ml、或11.2%乳酸钠0.3ml计算，先补需要量的2/3，以后据二氧化碳结合力结果调整，使之达到17.96mmol/L（40vol/dl）即可。纠正酸中毒易发生低钙，应注意补充。

三、维持正氮平衡，减轻氮质血症

1. 低蛋白饮食和必需氨基酸疗法适用于终末期尿毒症之前的病人，针对患者蛋白质代谢产物（血尿素氮）增加，必需氨基酸缺乏，非必需氨基酸升高，为保证机体代谢的基本需要，且又不加重氮质血症，每天供给热量146.3J（35cal）/kg、优质蛋白质0.3～0.5g/kg，如鸡蛋、牛奶、瘦肉及鱼等含必需氨基酸的食物，同时减少非必需氨基酸含量高的食物，如米、面、豆类等植物蛋白质的摄入，可以麦淀粉、蔬菜（白菜、甘薯、南瓜等）充饥，植物油、糖及水果一般不严限制。每日补给必需氨基酸混合液，同时供给足够热量，蛋白质摄入＜20g/d，可促进氮平衡，减轻氮质血症，也可口服α-酮酸制剂（肾灵）以代替必需氨基酸注射，达到同样疗效。
2. 胃肠吸附疗法氧化淀粉是淀粉和高碘酸钠化合物，口服后与肠腔中尿素氮结合从粪便中排出，以减轻氮质血症。现多口服包醛氧化淀粉5～10g，每日2～3次，注意不与碱性药物合用，以免降低药效。中药大黄煎剂口服或灌肠，可使粪氮排出增加；也可用大黄30g、煅牡蛎30g、蒲公英20g煎液加温水600～800ml，保留灌肠，每晚1次，有一定治疗效果。
3. 增加蛋白合成注射蛋白同化激素可增加蛋白合成、减轻氮质血症，并可改善贫血，常用苯丙酸诺龙或丙酸睾丸酮25～50mg，每2～3日肌注1次，也可用葵酸诺龙25mg，每2周肌注1次。

四、对症治疗

1. 恶心、呕吐除纠正酸中毒外，可肌注胃复安10mg，也可常规口服吗丁林10mg，每日3次，重者可肌注安定或氯丙嗪止呕；有上消化道出血，可用甲氰咪呱0.4～0.6g溶于葡萄糖液中静脉滴注，同时应用止血剂。
2. 高血压降压可按阶梯方案进行，以免使血压骤降，影响肾血流量，加快肾功能不全，β受体阻滞剂可使肾血管收缩，肾血流减少，GFR下降，故应避免应用。可顺序使用下述药物
   1. 利尿剂：常用速尿40～80mg/d，分2～3次口服；
   2. 钙离子拮抗剂：硝苯啶15～60mg/d，分3次口服，也可选用尼莫地平等同类药；
   3. 血管扩张剂：哌唑嗪0.5～1mg，每日3次口服，或甲基多巴0.25～0.5g，每日2～3次口服；
   4. 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡普托利12.5～25mg，每日2～3次口服，或依那普利2.5～10mg，每日2次口服。
3. 利尿利尿能减轻水肿，增加毒素排泄，减轻氮质血症。内生肌酐清除率＞25ml/min，噻嗪类利尿剂有效，＜25ml/min，唯速尿等袢利尿剂才有效，宜从小剂量开始用，每日最大用量可达600mg，大量用时以溶于葡萄糖中静脉滴注为宜，还应注意耳聋、血尿酸升高等副作用。若内生肌酐清除率＜5ml/min，用利尿剂效差，可用20%甘露醇100ml加温后口服，每日2～4次，同时准备透析治疗。
4. 其他症状轻度贫血可补充铁剂、叶酸，重度贫血有明显缺氧症状时，可输少量新鲜血或红细胞，亦无持久作用，有条件可肌注促红细胞生成素，有显著疗效；皮肤、粘膜出血应用止血剂；感染时选对肾无毒性的抗生素；心力衰竭时除利尿外可用酚妥拉明以减轻心脏负荷，注射小量西地兰以强心；皮肤搔痒外抹炉甘石洗剂及口服抗组织胺药；烦躁不安可用镇静剂等。

五、血液净化疗法

即用人工方法代替肾排泄功能，使血液得到净化，以帮助可逆性尿毒症渡过危险期、维持终末期尿毒症生命，或为肾移植作准备。凡属终末期尿毒症以及难以纠正的高血容量、水肿、心力衰竭或高钾血症和严重代谢性酸中毒，均为本疗法的适应证。血液净化疗法常用：

1. 血液透析（hemodialysis, HD）：将病人血液和透析液同时连续不断地引入透析器内，分别在透析膜的两侧逆向流过，透析膜是人工半透膜，根据膜平衡原理，半透膜两侧液体各自所含溶质浓度从高的一侧向低的一侧移动（弥散作用），而水分则从渗透压低的一侧向高的一侧渗透（渗透作用），最后达到动态平衡。病人血中尿素、肌酐、胍类、中分子物质等尿毒症毒素及多余的水、电解质弥散、渗透到透析液中排出，而大分子物质如蛋白质、血细胞、细菌等则不能透过半透膜，病人所需的物质如碳酸氢根、乳酸根等弥散到血液中得到补充，从而达到"人工肾"的目的。血液透析需具备透析机（透析液供应装置及其监测系统）、透析液（主要成分与血浆相似）、透析器和血管通路（图5-5-1）。透析器以赛璐玢、铜玢或聚丙烯晴膜为原料，制成0.8万～1万根半透膜空心纤维，置于直径为5～10cm、长20～25cm的柱状体内，透析面积为1.0～1.5m2，预充量约75～95ml，血液进出于空心纤维管内，透析液流经管外。长期血液透析多采用四肢皮下动静脉吻合（内瘘），做为引流和回输血液的通路。视肾衰程度确定每周透析次数，以透析充分为目的，一般每周透析2～3次，每次4～5小时。
2. 腹膜透析（Peritoneal dialysis, PD）：腹膜是一天然的半透膜，成人腹膜面积为2.2m2，腹膜具有弥散和超滤的功能，可清除血中尿毒症毒素、调节水、电解质平衡。常以手术方法将用作引流透析液的腹膜透析管置于膀胱（子宫）直肠陷窝，透析液引入腹腔，通过腹膜与病人血液充分交换，透析液所含电解质、代谢产物与血液基本平衡后，再从腹腔放出，如此往复进行，达到透析目的。腹膜透析方式有间歇性腹膜透析（intermittent peritoneal dialysis，IPD）和非卧床持续性腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dalysis，CAPD）两种。开始作IPD，即每次入液1000m1，30分钟至1小时1次，每天10次，病情稳定后作CAPD，每次入液2000ml，4小时1次，每天4次。腹膜透析无需机器、操作简单、心血管稳定性好，清除中分子物质优于血液透析，缺点是易发生腹膜炎和蛋白丢失等。
3. 其他血液净化疗法：包括血液滤过、血液灌流和胃肠透析等，血液滤过副反应较血液透析少，能准确、迅速地脱水，适于高血容量心衰以及心血管稳定差的患者。血液灌流是将病人动脉血引入储有吸附材料的容器内，通过吸附血中的毒素后，再将血液回输体内，因不能清除多余的水分，仅适用于某些中毒及免疫性疾病。胃肠透析是一次口服数千毫升透析液，通过腹泻达到清除毒素之目的，因疗效差和病人不易接受，已较少应用。

六、肾移植

将健康人肾移植给尿毒症病人，是尿毒症的有效方法。自50年代开始以来，已取得很大进展，特别是70年代一种强有力的抗排斥药（环孢素A）应用于临床以及组织配型技术的发展，使肾移植存活率显著提高，2年存活率亲属间供肾达90%，尸体肾也有70%左右，移植人数在逐年增加。由于肾来源受限，组织配型很难完全接近，抗排斥药带来的副作用等尚未完全解决，肾移植病人10年存活率还较低，相信随着器官移植技术的日趋完善，肾移植必将得到广泛地应用。肾移植的适应症是：慢性肾功能不全，内生肌酐清除率＜10ml/min；肌酐清除率虽＞10ml/min，但有顽固性高血压、继发性甲状旁腺功能亢进和多发性神经病变等；年龄在50岁以下，其他主要器官如心、脑、肝、肺以及下尿路无重要病变；尿毒症系原发性肾疾病引起，而非全身性疾病所致者。

【鑑別】

1. 急性肾功能衰竭：部分病人肾疾病呈隐匿经过，遇有应激状态（外伤、感染、吐泻、发热、脱水、心衰、食物中毒）使慢性肾功能不全突然加剧，需与急性肾功能衰竭鉴别。急性肾功能衰竭病史短，临床病程呈急性经过，无明显贫血及低蛋白血症，X线或B超检查肾体积无缩小等为急性肾衰的特点。
2. 原发于各系统疾病的症状：慢性肾功能不全各系统症状并无特征性，当缺乏肾病史，且以某一系统损害为突出表现时，易局限于某一系统的原发病诊断，如贫血、高血压、胸膜或心包炎、上消化道出血及胃肠炎等。
3. 糖尿病酮症酸中毒：本病有水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，有恶心、呕吐、嗜睡与昏迷等表现，可据病史、尿糖、血糖、酮体及肾功能检查鉴别。