【概述】

心源性休克是由各種心臟病變，心室噴血或充盈障礙，致使心輸出量急劇下降而引起的急性循環功能不全。各重要器官的微循環灌注不足、細胞受損、代謝障礙。臨床上表現為血壓下降、皮膚濕冷、少尿、神志混亂或呆滯。死亡率極高。

【病因學】

病因

1. 心室噴血功能障礙常見病因有急性心肌梗塞、急性心肌炎、急性心力衰竭、大塊肺梗塞、腱索或乳頭肌斷裂、瓣葉穿孔、嚴重主動脈或肺動脈狹窄（伴發輕至中度心動過速時）。
2. 心室充盈障礙常見病因有急性心包填塞、張力性氣胸、持續過快的心室率、心房粘液瘤、嚴重二尖瓣狹窄（伴發輕至中度心動過速時）。

以上各種病因中，以急性心肌梗塞最為常見。

病理生理

心源性休克的最基本病理生理變化是心輸出量下降。急性心肌梗塞引起心源性休克時，由於心肌收縮力嚴重減弱，心輸出量急劇減少，動脈壓下降。由此，反射性引起兒茶酚胺升高；動脈血壓下降可致腎缺血，并引起腎素大量釋放，繼而使血管緊張素Ⅱ增加。兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ的升高使皮膚、腹腔內臟小動脈收縮；相反，腦血管的α受體對兒茶酚胺作用的敏感性較低，故腦部微循環灌注量減少不明顯；兒茶酚胺作用於心冠狀動脈的β受體，使之擴張。由此可見，在皮膚、腹腔器官缺血的情況下，盡可能地保證心腦的血液供應。但是，小動脈的收縮使外周阻力增加，致使心的後負荷加重，輸出量進一步下降。

隨著休克的發展，皮膚、腹腔內臟的微循環灌注銳減，組織持續缺血缺氧以致酸中毒，酸性代謝產物在局部堆積、局部釋放出大量組織胺、激肽等血管活性物質，這些因素可使毛細血管前括約肌和中間小動脈舒張、微循環血管內的血流灌注量顯著增加。由於小靜脈對血管活性物質、缺氧、酸中毒等各種刺激的耐受性較強，反應性較弱，因此，對兒茶酚胺仍表現為高敏反應，處於收縮狀態，以致微循環的流出道受阻，出現微循環淤血。這時大量血液淤積在真毛細血管網內，致使有效循環血量大減，血壓下降。此外，在休克時體內產生的組織胺、5-羥色胺、激肽、酸性代謝產物等明顯增多，使毛細血管通透性升高；在淤血的毛細血管中，不但由於其動脈端壓力升高，使液體濾出增加，如前所述，其靜脈端壓力也升高，液體成分不是濾入靜脈，而是從靜脈端濾出。上述因素導致血液濃縮、血液粘滯性增大、血流減慢、有效循環血量進一步下降。如患者於發病前後使用過利尿劑、或伴有嚴重嘔吐或大量出汗等均可使有效循環血量下降加重。這時，不但皮膚、腹腔器官的灌注量嚴重下降，心腦等重要器官的供血量也大減，嚴重時可致腎、肝、胃腸粘膜及心內膜下組織壞死，使休克加重。

當心源性休克是由心臟充盈障礙所致者，在早期心肌噴血功能并無障礙。然而，由於冠狀動脈血流量主要取決於平均動脈壓，而心臟充盈障礙可致血壓持續下降，使冠狀動脈血流量減少，心肌因缺氧而導致收縮力和心輸出量下降。

無論何種原因引起的休克，當伴發心率過速性心律失常或嚴重心動過緩時，均可致心輸出量進一步下降，使休克加重。

【臨床表現】

1. 原發病的表現急性心肌梗塞引起心源性休克的病人，大多有嚴重心前區疼痛、頻死感、可伴有噁心、嘔吐、大汗、精神不振、虛弱、煩躁不安；大多數病人伴發各種心律失常。心包填塞患者可見頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸返流徵陽性、心音減弱且有遙遠感及奇脈等。
2. 休克的體徵表現為血壓下降、脈搏細速；因器官灌注不足而出現皮膚濕冷、蒼白或紫紺、出汗、神志障礙或尿量減少等。

【診斷】

有原發病存在的前提下，各種能引起低血壓的因素如嚴重心律失常、疼痛、迷走血管反射、缺氧、酸中毒和低血容量等雖已糾正，但仍有以下表現者，可診斷為心源性休克。(1)外周脈搏微弱或不能觸知；(2)皮膚濕冷、面色蒼白；(3)收縮壓＜10.7/6.67kPa（80/50mmHg），或原有高血壓者，雖未達此限，但其收縮壓在原有基礎上已降低10.7kPa（80mmHg）者；(4)尿量＜20ml/h；(5)神志障礙或表情淡漠；(6)血流動力學的變化：心臟指數（CI）＜2.0L/min﹒m2、肺動脈嵌楔壓（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）、中心靜脈壓（CVP）＞1.18kPa（12cmH₂O）、總外周阻力＞1400dyn﹒sec﹒cm-5。

【治療措施】

1. 病因治療盡可能消除致病原因，如及時心包穿刺放液以解除心包填塞；放置胸腔引流管治療張力性氣胸；迅速控制心律失常；對急性心肌梗塞應早期復灌。
2. 監護
   1. 連續監測心電圖，及時發現各種心律失常。
   2. 監測動脈血壓。有條件時最好直接測量動脈內壓、監測中心靜脈壓或毛細血管嵌楔壓
   3. 放置導尿管，記錄每小時尿量。
   4. 對嚴重病例，有條件時應測定心輸出量、血清pH、電解質、動脈氧分壓和二氧化碳分壓等。
3. 一般治療

   （一）鎮靜和止痛憂慮、不安等使患者精神緊張，均增加患者對氧的需求，使心肌缺氧進一步加重。可選用對呼吸和循環無明顯抑制的鎮靜劑，如安太樂50～100mg靜注，或非那根25～50mg肌注。心肌梗塞病人，嚴重胸痛可使休克加重，可用嗎啡5～10mg皮下注射。如疼痛未見緩解，10分鐘後可再次給予。因反覆應用嗎啡而發生呼吸抑制者，可用烯丙嗎啡加以對抗，其劑量為2.5～5.0mg，必要時每2小時重複給藥1次。

   （二）給氧由於肺部動靜脈短路、肺水腫等因素，致使病人缺氧。當病人出現煩躁不安、氣短、定向障礙、心律失常等症狀時，均為缺氧的表現。但是，部分病人動脈氧分壓雖已有所降低，臨床卻無缺氧症狀。所以，心源性休克病人均應常規給氧，按5～6L/min的流量經由面罩或鼻管給予均可。

   （三）糾正酸鹼平衡病人因憂慮而換氣過度時，可致呼吸性鹼中毒。此時應安慰病人使其解除緊張憂慮情緒。無效時可給予對呼吸無抑制作用的鎮靜劑，或用一個紙袋罩住口鼻進行呼吸，也可使血漿pH、呼吸頻率恢復正常。代謝性酸中毒則由休克本身引起，一旦組織灌注充分恢復即可逆轉。所以，輕度酸中毒不必使用鹼性藥。嚴重酸中毒可削弱心肌收縮力、降低血管活性藥物的效果，并可引起心律失常。可使用4～5%碳酸氫鈉100～200m1靜滴，必要時可重複1～2次，但不要求完全糾正，因過多的鈉可使循環血容量增加，加重心臟負擔，并可導致代謝性鹼中毒，後者可使血紅蛋白的氧離解曲線左移，妨礙氧在組織中釋放。

   （四）擴容治療部分病人因嘔吐、出汗、使用利尿劑等致使血容量下降，出現低血壓，而非真正的心源性休克。當病人無心衰的臨床或X線徵象時，可先行擴容試驗：用生理鹽水200ml靜滴，於15～20分鐘內注完。若血壓不見回升，則應根據中心靜脈壓或肺毛細血管嵌楔壓指導治療。

   1. 中心靜脈壓小於1.2kPa（12cmH₂O）或肺毛細血管嵌楔壓小於2kPa（15mmHg）時，按每分鐘20ml的速度靜滴5%葡萄糖生理鹽水，每3分鐘反覆測定中心靜脈壓。若中心靜脈壓無明顯變化，而動脈血壓上升、休克症狀改善、尿量增多，可繼續靜滴。若中心靜脈壓升高0.294kPa（3cmH₂O）以上，應暫停輸液。3分鐘後若中心靜脈壓降到原先水平，可繼續輸液并嚴密觀察中心靜脈壓的變化。
   2. 中心靜脈壓在1.2～1.5kPa（12～15cmH₂O）之間，滴注速度應減到10ml/min。應特別注意觀察是否出現呼吸困難、肺底部濕性羅音等肺水腫徵象。因為輸液過量可致肺水腫，而中心靜脈壓不能及時反映左室充盈壓，即當左室充盈壓開始增高時，中心靜脈壓仍可在正常範圍。
   3. 中心靜脈壓大於1.5kPa（15cmH₂O）或肺毛細血管嵌楔壓大於2.4kPa（18mmHg），出現肺水腫徵象時均應停止輸液，或於液體中加入多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力作用藥物，用藥後如中心靜脈壓下降，仍可根據臨床情況繼續輸液。
   （五）液體的選擇初始階段以使用生理鹽水、5%葡萄糖溶液為宜，因一旦過量，此類液體能迅速自體內排出。若擴容有效，可根據病史（如有無嚴重嘔吐、大汗、失血等）選用適量血漿、全血、右旋糖酐或生理鹽水等繼續靜脈滴注。
4. 兒茶酚胺類藥物經排除低血容量及其他導致低血壓的因素後，若血壓仍不見回升，則應選用兒茶酚胺類藥物，以維持血壓及增強心肌泵血功能。

   （一）多巴酚丁胺為心源性休克的首選藥物。此藥能直接作用於心肌β1受體，其正性肌力作用較洋地黃類及多巴胺強，可增加心輸出量、減低左室充盈壓、選擇性擴張腸繫膜和腎血管，對心率、血壓則無明顯影響；很少引起心律失常。用100～250mg加於5%葡萄糖溶液500ml內靜滴，初始劑量為200μg/min，最大劑量為1500μg/min。

   （二）多巴胺藥理作用與多巴酚丁胺相似。常以10～30mg/dL的濃度，按1mg/min的速度滴注，必要時可增倍。其缺點是對α受體有興奮作用，當劑量大於10μg/kg﹒min時可致心動過速、外周阻力增高、使心肌氧耗增加及因心室應激性增高而誘發心律失常。

   目前多主張聯合應用多巴胺和多巴酚丁胺。每種製劑用量為9.5μg/kg﹒min。聯合用藥不但可減少每種藥物的劑量，而且可升高動脈壓、維持肺毛細血管嵌塞壓於正常範圍、因多巴胺引起的氧耗增加亦得以減輕。

5. 血管擴張劑不宜單獨使用，其理由是：心輸出量下降時，皮膚及腹腔器官小動脈收縮使血流重新分配，以保證心、腦的血液供應。應用血管擴張劑後因廣泛的小動脈擴張，致使心、腦血流量下降；系統舒張壓降低則使冠狀動脈灌注壓下降、血流量減少。當與兒茶酚胺類升壓藥聯合使用時，根據中心靜脈壓或肺毛細血管嵌楔壓、動脈血壓等指標調整藥物用量，常可取得較好的效果。病情較輕時可聯合應用酚妥拉明與多巴胺，必要時加上阿拉明。多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等三藥之濃度分別為200、20～400、50～100mg/L，按1ml/min左右的速度滴注。如心率較快則應將酚妥拉明改為硝普鈉。後者能直接作用於血管平滑肌，同時擴張動脈與靜脈，增加組織血流灌注量，改善微循環、使心的前後負荷均得到減輕。可將該製劑50mg加於5%葡萄糖溶液中，一般用量為20～100μg/min，連續靜脈滴注不宜超過72小時。使用時須新鮮配製，輸液瓶務必用黑紙包裹避光，防止分解為有毒性的硫氰酸鹽。
6. 洋地黃類製劑急性心肌梗塞所致心源性休克時應用洋地黃類製劑的主要危險是使缺血區應激性增高，誘發嚴重室性心律失常。所以，在梗塞發生後24小時內不宜使用洋地黃類製劑，只有當休克伴隨明確的充血性心力衰竭的表現，經多巴酚丁胺等正性肌力作用藥物治療無效時，或伴隨有快速性室上性心動過速如房顫、陣發性室上性心動過速時才考慮使用。
7. 心律失常的治療心肌缺血、酸鹼平衡障礙等均可引起心律失常，心率過快或過慢均使心輸出量進一步降低。竇性心動過緩時可靜注阿托品1mg，如心動過緩持續存在，可根據病人是否伴有房室傳導阻滯，進行心房或心室起搏。異位心動過速可使心功能迅速下降、梗塞面積擴展。若為陣發性室性心動過速可選用利多卡因、普魯卡因胺、溴苄胺或維拉帕米；對尖端扭轉型室速宜選用鎂鹽製劑；室上性心動過速時常用地高辛、三磷酸腺苷、奎尼丁或電擊復律等。
8. 介入性治療

   （一）溶解血栓療法如能排除乳頭肌或腱索斷裂，或主動脈剝離，應立即用尿激酶50萬單位緩慢靜脈推注，繼而以100～150萬單位靜滴；或用鏈激酶75～150萬單位，將其加入5%葡萄糖溶液中靜滴，1小時內注完，然後以每小時10萬單位的用量繼續靜滴，持續24～72小時。

   （二）經皮腔內冠脈成形術（PTCA）對溶解血栓療法有禁忌證或效果不佳的病人可考慮施行此術。具體方法是用帶氣囊導管插入有病變的冠狀動脈，然後將造影劑注入以擴張狹窄的管腔，使血流灌注得予恢復；用激光對狹窄病變進行消蝕亦可達到同樣目的。

9. 反搏術包括主動脈內球囊反搏術和體外反搏術兩種。其原理相似，即通過此術可使主動脈內舒張壓升高，從而使冠狀動脈血流增加；在收縮期升主動脈壓下降，外周阻力血管最大限度擴張，因而左室射血阻抗降低，左室收縮壓下降，心排血量增加，心肌耗氧量減少。

反搏術對心源性休克的近期療效是明顯，目前主要用於伴乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等併發症，或準備接受主動脈-冠狀動脈旁路手術的病人，以改善其臨床情況，為外科手術爭取機會。

【預防】

積極防治原發病是預防各種心源性休克的最根本措施。對急性心肌梗塞的病人，除給予各種對症治療外，應於胸痛發作後2～4小時內進行復灌。早期復灌是挽救缺血心肌、防止梗塞面積擴展和休克發生的重要手段。常用方法包括血栓溶解療法、經皮腔內冠脈成形術等。近年來由於這些措施的成功推廣，心源性休克的存活率已有明顯提高。

【鑑別】

任何原因所致的休克均可引起冠狀動脈血流下降，另一方面，原有冠心病者若發生低血壓更易導致心肌損傷。所以，除非病人有典型的心肌梗塞病史、臨床表現和心電圖改變，否則不能對僅有心肌缺血性損傷的心電圖表現，合併休克的病人冒然診斷為心源性休克。

心源性休克應重點與如下情況鑒別：

1. 低血容量休克失血可引起低血容量休克，在內科疾病中最常見的原因是十二指腸潰瘍；多種創傷可引起嚴重內出血，其中以縱隔和腹膜後間隙出血最常見；主動脈剝離時血液進入剝離的主動脈，在主動脈中層、胸腔或腹膜後間隙積聚。病人表現為劇烈胸痛，其性質與急性心肌梗塞者很相似。主動脈剝離可擴展至心包而導致心包壓塞。此外，主動脈剝離可使冠狀動脈開口處發生堵塞，由此併發心肌梗塞。超聲心動圖檢查對本症的診斷具有決定性價值。
2. 肺梗塞多見於老年人、長期臥床的慢性病人，以深靜脈血管炎所致的血栓栓塞最為常見。肺梗塞引起肺血流被阻，致使左室回心血量下降，使左室前負荷不足，心輸出量及冠狀動脈血流量均下降，嚴重者可併發休克。主要症狀有呼吸困難、胸痛；半數病人有咳嗽和恐懼不安；肺部可聽到哮鳴音。診斷主要依靠胸部X線片、計算機斷層攝影（CT）等。
3. 神經源性休克劇痛或嚴重創傷均可導致休克。另一方面，嚴重創傷的病人可致大出血，此時神經源性休克和出血性休克并存。經治療原發病及誘因（如鎮痛）、吸氧、皮下注射腎上腺素、靜脈輸液擴充血容量等大多較易糾正。結合臨床病史鑒別診斷并不困難。