病名 | 心源性休克 |
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心源性休克是由各种心脏病变,心室喷血或充盈障碍,致使心输出量急剧下降而引起的急性循环功能不全。各重要器官的微循环灌注不足、细胞受损、代谢障碍。临床上表现为血压下降、皮肤湿冷、少尿、神志混乱或呆滞。死亡率极高。
病因
病理生理
心源性休克的最基本病理生理变化是心输出量下降。急性心肌梗塞引起心源性休克时,由于心肌收缩力严重减弱,心输出量急剧减少,动脉压下降。由此,反射性引起儿茶酚胺升高;动脉血压下降可致肾缺血,并引起肾素大量释放,继而使血管紧张素Ⅱ增加。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的升高使皮肤、腹腔内脏小动脉收缩;相反,脑血管的α受体对儿茶酚胺作用的敏感性较低,故脑部微循环灌注量减少不明显;儿茶酚胺作用于心冠状动脉的β受体,使之扩张。由此可见,在皮肤、腹腔器官缺血的情况下,尽可能地保证心脑的血液供应。但是,小动脉的收缩使外周阻力增加,致使心的后负荷加重,输出量进一步下降。
随着休克的发展,皮肤、腹腔内脏的微循环灌注锐减,组织持续缺血缺氧以致酸中毒,酸性代谢产物在局部堆积、局部释放出大量组织胺、激肽等血管活性物质,这些因素可使毛细血管前括约肌和中间小动脉舒张、微循环血管内的血流灌注量显著增加。由于小静脉对血管活性物质、缺氧、酸中毒等各种刺激的耐受性较强,反应性较弱,因此,对儿茶酚胺仍表现为高敏反应,处于收缩状态,以致微循环的流出道受阻,出现微循环淤血。这时大量血液淤积在真毛细血管网内,致使有效循环血量大减,血压下降。此外,在休克时体内产生的组织胺、5-羟色胺、激肽、酸性代谢产物等明显增多,使毛细血管通透性升高;在淤血的毛细血管中,不但由于其动脉端压力升高,使液体滤出增加,如前所述,其静脉端压力也升高,液体成分不是滤入静脉,而是从静脉端滤出。上述因素导致血液浓缩、血液粘滞性增大、血流减慢、有效循环血量进一步下降。如患者于发病前后使用过利尿剂、或伴有严重呕吐或大量出汗等均可使有效循环血量下降加重。这时,不但皮肤、腹腔器官的灌注量严重下降,心脑等重要器官的供血量也大减,严重时可致肾、肝、胃肠粘膜及心内膜下组织坏死,使休克加重。顶新制油 大绝韵 木岗鸡蛋 每日C 味全 贝纳颂 大醇豆 LCA506 36法郎 Jagabee加卡比薯条 康师傅 顺胜实业 顶伸贸易 正义 统一眼镜 应宏科技 台湾之星 德克士 昆山帆宏 福满家(广州市) 全家(中国) |
无论何种原因引起的休克,当伴发心率过速性心律失常或严重心动过缓时,均可致心输出量进一步下降,使休克加重。
有原发病存在的前提下,各种能引起低血压的因素如严重心律失常、疼痛、迷走血管反射、缺氧、酸中毒和低血容量等虽已纠正,但仍有以下表现者,可诊断为心源性休克。(1)外周脉搏微弱或不能触知;(2)皮肤湿冷、面色苍白;(3)收缩压<10.7/6.67kPa(80/50mmHg),或原有高血压者,虽未达此限,但其收缩压在原有基础上已降低10.7kPa(80mmHg)者;(4)尿量<20ml/h;(5)神志障碍或表情淡漠;(6)血流动力学的变化:心脏指数(CI)<2.0L/min﹒m2、肺动脉嵌楔压(PAWP)>2.4kPa(18mmHg)、中心静脉压(CVP)>1.18kPa(12cmH2O)、总外周阻力>1400dyn﹒sec﹒cm-5。
【治療措施】(一)镇静和止痛忧虑、不安等使患者精神紧张,均增加患者对氧的需求,使心肌缺氧进一步加重。可选用对呼吸和循环无明显抑制的镇静剂,如安太乐50~100mg静注,或非那根25~50mg肌注。心肌梗塞病人,严重胸痛可使休克加重,可用吗啡5~10mg皮下注射。如疼痛未见缓解,10分钟后可再次给予。因反复应用吗啡而发生呼吸抑制者,可用烯丙吗啡加以对抗,其剂量为2.5~5.0mg,必要时每2小时重复给药1次。
(二)给氧由于肺部动静脉短路、肺水肿等因素,致使病人缺氧。当病人出现烦躁不安、气短、定向障碍、心律失常等症状时,均为缺氧的表现。但是,部分病人动脉氧分压虽已有所降低,临床却无缺氧症状。所以,心源性休克病人均应常规给氧,按5~6L/min的流量经由面罩或鼻管给予均可。
(三)纠正酸碱平衡病人因忧虑而换气过度时,可致呼吸性碱中毒。此时应安慰病人使其解除紧张忧虑情绪。无效时可给予对呼吸无抑制作用的镇静剂,或用一个纸袋罩住口鼻进行呼吸,也可使血浆pH、呼吸频率恢复正常。代谢性酸中毒则由休克本身引起,一旦组织灌注充分恢复即可逆转。所以,轻度酸中毒不必使用碱性药。严重酸中毒可削弱心肌收缩力、降低血管活性药物的效果,并可引起心律失常。可使用4~5%碳酸氢钠100~200m1静滴,必要时可重复1~2次,但不要求完全纠正,因过多的钠可使循环血容量增加,加重心脏负担,并可导致代谢性碱中毒,后者可使血红蛋白的氧离解曲线左移,妨碍氧在组织中释放。
(四)扩容治疗部分病人因呕吐、出汗、使用利尿剂等致使血容量下降,出现低血压,而非真正的心源性休克。当病人无心衰的临床或X线征象时,可先行扩容试验:用生理盐水200ml静滴,于15~20分钟内注完。若血压不见回升,则应根据中心静脉压或肺毛细血管嵌楔压指导治疗。
(一)多巴酚丁胺为心源性休克的首选药物。此药能直接作用于心肌β1受体,其正性肌力作用较洋地黄类及多巴胺强,可增加心输出量、减低左室充盈压、选择性扩张肠系膜和肾血管,对心率、血压则无明显影响;很少引起心律失常。用100~250mg加于5%葡萄糖溶液500ml内静滴,初始剂量为200μg/min,最大剂量为1500μg/min。
(二)多巴胺药理作用与多巴酚丁胺相似。常以10~30mg/dL的浓度,按1mg/min的速度滴注,必要时可增倍。其缺点是对α受体有兴奋作用,当剂量大于10μg/kg﹒min时可致心动过速、外周阻力增高、使心肌氧耗增加及因心室应激性增高而诱发心律失常。
目前多主张联合应用多巴胺和多巴酚丁胺。每种制剂用量为9.5μg/kg﹒min。联合用药不但可减少每种药物的剂量,而且可升高动脉压、维持肺毛细血管嵌塞压于正常范围、因多巴胺引起的氧耗增加亦得以减轻。
(一)溶解血栓疗法如能排除乳头肌或腱索断裂,或主动脉剥离,应立即用尿激酶50万单位缓慢静脉推注,继而以100~150万单位静滴;或用链激酶75~150万单位,将其加入5%葡萄糖溶液中静滴,1小时内注完,然后以每小时10万单位的用量继续静滴,持续24~72小时。
(二)经皮腔内冠脉成形术(PTCA)对溶解血栓疗法有禁忌证或效果不佳的病人可考虑施行此术。具体方法是用带气囊导管插入有病变的冠状动脉,然后将造影剂注入以扩张狭窄的管腔,使血流灌注得予恢复;用激光对狭窄病变进行消蚀亦可达到同样目的。
积极防治原发病是预防各种心源性休克的最根本措施。对急性心肌梗塞的病人,除给予各种对症治疗外,应于胸痛发作后2~4小时内进行复灌。早期复灌是挽救缺血心肌、防止梗塞面积扩展和休克发生的重要手段。常用方法包括血栓溶解疗法、经皮腔内冠脉成形术等。近年来由于这些措施的成功推广,心源性休克的存活率已有明显提高。
任何原因所致的休克均可引起冠状动脉血流下降,另一方面,原有冠心病者若发生低血压更易导致心肌损伤。所以,除非病人有典型的心肌梗塞病史、临床表现和心电图改变,否则不能对仅有心肌缺血性损伤的心电图表现,合并休克的病人冒然诊断为心源性休克。
心源性休克应重点与如下情况鉴别: