【概述】

心源性休克是由各种心脏病变，心室喷血或充盈障碍，致使心输出量急剧下降而引起的急性循环功能不全。各重要器官的微循环灌注不足、细胞受损、代谢障碍。临床上表现为血压下降、皮肤湿冷、少尿、神志混乱或呆滞。死亡率极高。

【病因學】

病因

1. 心室喷血功能障碍常见病因有急性心肌梗塞、急性心肌炎、急性心力衰竭、大块肺梗塞、腱索或乳头肌断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉或肺动脉狭窄（伴发轻至中度心动过速时）。
2. 心室充盈障碍常见病因有急性心包填塞、张力性气胸、持续过快的心室率、心房粘液瘤、严重二尖瓣狭窄（伴发轻至中度心动过速时）。

以上各种病因中，以急性心肌梗塞最为常见。

病理生理

心源性休克的最基本病理生理变化是心输出量下降。急性心肌梗塞引起心源性休克时，由于心肌收缩力严重减弱，心输出量急剧减少，动脉压下降。由此，反射性引起儿茶酚胺升高；动脉血压下降可致肾缺血，并引起肾素大量释放，继而使血管紧张素Ⅱ增加。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的升高使皮肤、腹腔内脏小动脉收缩；相反，脑血管的α受体对儿茶酚胺作用的敏感性较低，故脑部微循环灌注量减少不明显；儿茶酚胺作用于心冠状动脉的β受体，使之扩张。由此可见，在皮肤、腹腔器官缺血的情况下，尽可能地保证心脑的血液供应。但是，小动脉的收缩使外周阻力增加，致使心的后负荷加重，输出量进一步下降。

随着休克的发展，皮肤、腹腔内脏的微循环灌注锐减，组织持续缺血缺氧以致酸中毒，酸性代谢产物在局部堆积、局部释放出大量组织胺、激肽等血管活性物质，这些因素可使毛细血管前括约肌和中间小动脉舒张、微循环血管内的血流灌注量显著增加。由于小静脉对血管活性物质、缺氧、酸中毒等各种刺激的耐受性较强，反应性较弱，因此，对儿茶酚胺仍表现为高敏反应，处于收缩状态，以致微循环的流出道受阻，出现微循环淤血。这时大量血液淤积在真毛细血管网内，致使有效循环血量大减，血压下降。此外，在休克时体内产生的组织胺、5-羟色胺、激肽、酸性代谢产物等明显增多，使毛细血管通透性升高；在淤血的毛细血管中，不但由于其动脉端压力升高，使液体滤出增加，如前所述，其静脉端压力也升高，液体成分不是滤入静脉，而是从静脉端滤出。上述因素导致血液浓缩、血液粘滞性增大、血流减慢、有效循环血量进一步下降。如患者于发病前后使用过利尿剂、或伴有严重呕吐或大量出汗等均可使有效循环血量下降加重。这时，不但皮肤、腹腔器官的灌注量严重下降，心脑等重要器官的供血量也大减，严重时可致肾、肝、胃肠粘膜及心内膜下组织坏死，使休克加重。

当心源性休克是由心脏充盈障碍所致者，在早期心肌喷血功能并无障碍。然而，由于冠状动脉血流量主要取决于平均动脉压，而心脏充盈障碍可致血压持续下降，使冠状动脉血流量减少，心肌因缺氧而导致收缩力和心输出量下降。

无论何种原因引起的休克，当伴发心率过速性心律失常或严重心动过缓时，均可致心输出量进一步下降，使休克加重。

【臨床表現】

1. 原发病的表现急性心肌梗塞引起心源性休克的病人，大多有严重心前区疼痛、频死感、可伴有恶心、呕吐、大汗、精神不振、虚弱、烦躁不安；大多数病人伴发各种心律失常。心包填塞患者可见颈静脉怒张、肝肿大、肝颈返流征阳性、心音减弱且有遥远感及奇脉等。
2. 休克的体征表现为血压下降、脉搏细速；因器官灌注不足而出现皮肤湿冷、苍白或紫绀、出汗、神志障碍或尿量减少等。

【診斷】

有原发病存在的前提下，各种能引起低血压的因素如严重心律失常、疼痛、迷走血管反射、缺氧、酸中毒和低血容量等虽已纠正，但仍有以下表现者，可诊断为心源性休克。(1)外周脉搏微弱或不能触知；(2)皮肤湿冷、面色苍白；(3)收缩压＜10.7/6.67kPa（80/50mmHg），或原有高血压者，虽未达此限，但其收缩压在原有基础上已降低10.7kPa（80mmHg）者；(4)尿量＜20ml/h；(5)神志障碍或表情淡漠；(6)血流动力学的变化：心脏指数（CI）＜2.0L/min﹒m2、肺动脉嵌楔压（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）、中心静脉压（CVP）＞1.18kPa（12cmH₂O）、总外周阻力＞1400dyn﹒sec﹒cm-5。

【治療措施】

1. 病因治疗尽可能消除致病原因，如及时心包穿刺放液以解除心包填塞；放置胸腔引流管治疗张力性气胸；迅速控制心律失常；对急性心肌梗塞应早期复灌。
2. 监护
   1. 连续监测心电图，及时发现各种心律失常。
   2. 监测动脉血压。有条件时最好直接测量动脉内压、监测中心静脉压或毛细血管嵌楔压
   3. 放置导尿管，记录每小时尿量。
   4. 对严重病例，有条件时应测定心输出量、血清pH、电解质、动脉氧分压和二氧化碳分压等。
3. 一般治疗

   （一）镇静和止痛忧虑、不安等使患者精神紧张，均增加患者对氧的需求，使心肌缺氧进一步加重。可选用对呼吸和循环无明显抑制的镇静剂，如安太乐50～100mg静注，或非那根25～50mg肌注。心肌梗塞病人，严重胸痛可使休克加重，可用吗啡5～10mg皮下注射。如疼痛未见缓解，10分钟后可再次给予。因反复应用吗啡而发生呼吸抑制者，可用烯丙吗啡加以对抗，其剂量为2.5～5.0mg，必要时每2小时重复给药1次。

   （二）给氧由于肺部动静脉短路、肺水肿等因素，致使病人缺氧。当病人出现烦躁不安、气短、定向障碍、心律失常等症状时，均为缺氧的表现。但是，部分病人动脉氧分压虽已有所降低，临床却无缺氧症状。所以，心源性休克病人均应常规给氧，按5～6L/min的流量经由面罩或鼻管给予均可。

   （三）纠正酸碱平衡病人因忧虑而换气过度时，可致呼吸性碱中毒。此时应安慰病人使其解除紧张忧虑情绪。无效时可给予对呼吸无抑制作用的镇静剂，或用一个纸袋罩住口鼻进行呼吸，也可使血浆pH、呼吸频率恢复正常。代谢性酸中毒则由休克本身引起，一旦组织灌注充分恢复即可逆转。所以，轻度酸中毒不必使用碱性药。严重酸中毒可削弱心肌收缩力、降低血管活性药物的效果，并可引起心律失常。可使用4～5%碳酸氢钠100～200m1静滴，必要时可重复1～2次，但不要求完全纠正，因过多的钠可使循环血容量增加，加重心脏负担，并可导致代谢性碱中毒，后者可使血红蛋白的氧离解曲线左移，妨碍氧在组织中释放。

   （四）扩容治疗部分病人因呕吐、出汗、使用利尿剂等致使血容量下降，出现低血压，而非真正的心源性休克。当病人无心衰的临床或X线征象时，可先行扩容试验：用生理盐水200ml静滴，于15～20分钟内注完。若血压不见回升，则应根据中心静脉压或肺毛细血管嵌楔压指导治疗。

   1. 中心静脉压小于1.2kPa（12cmH₂O）或肺毛细血管嵌楔压小于2kPa（15mmHg）时，按每分钟20ml的速度静滴5%葡萄糖生理盐水，每3分钟反复测定中心静脉压。若中心静脉压无明显变化，而动脉血压上升、休克症状改善、尿量增多，可继续静滴。若中心静脉压升高0.294kPa（3cmH₂O）以上，应暂停输液。3分钟后若中心静脉压降到原先水平，可继续输液并严密观察中心静脉压的变化。
   2. 中心静脉压在1.2～1.5kPa（12～15cmH₂O）之间，滴注速度应减到10ml/min。应特别注意观察是否出现呼吸困难、肺底部湿性罗音等肺水肿征象。因为输液过量可致肺水肿，而中心静脉压不能及时反映左室充盈压，即当左室充盈压开始增高时，中心静脉压仍可在正常范围。
   3. 中心静脉压大于1.5kPa（15cmH₂O）或肺毛细血管嵌楔压大于2.4kPa（18mmHg），出现肺水肿征象时均应停止输液，或于液体中加入多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力作用药物，用药后如中心静脉压下降，仍可根据临床情况继续输液。
   （五）液体的选择初始阶段以使用生理盐水、5%葡萄糖溶液为宜，因一旦过量，此类液体能迅速自体内排出。若扩容有效，可根据病史（如有无严重呕吐、大汗、失血等）选用适量血浆、全血、右旋糖酐或生理盐水等继续静脉滴注。
4. 儿茶酚胺类药物经排除低血容量及其他导致低血压的因素后，若血压仍不见回升，则应选用儿茶酚胺类药物，以维持血压及增强心肌泵血功能。

   （一）多巴酚丁胺为心源性休克的首选药物。此药能直接作用于心肌β1受体，其正性肌力作用较洋地黄类及多巴胺强，可增加心输出量、减低左室充盈压、选择性扩张肠系膜和肾血管，对心率、血压则无明显影响；很少引起心律失常。用100～250mg加于5%葡萄糖溶液500ml内静滴，初始剂量为200μg/min，最大剂量为1500μg/min。

   （二）多巴胺药理作用与多巴酚丁胺相似。常以10～30mg/dL的浓度，按1mg/min的速度滴注，必要时可增倍。其缺点是对α受体有兴奋作用，当剂量大于10μg/kg﹒min时可致心动过速、外周阻力增高、使心肌氧耗增加及因心室应激性增高而诱发心律失常。

   目前多主张联合应用多巴胺和多巴酚丁胺。每种制剂用量为9.5μg/kg﹒min。联合用药不但可减少每种药物的剂量，而且可升高动脉压、维持肺毛细血管嵌塞压于正常范围、因多巴胺引起的氧耗增加亦得以减轻。

5. 血管扩张剂不宜单独使用，其理由是：心输出量下降时，皮肤及腹腔器官小动脉收缩使血流重新分配，以保证心、脑的血液供应。应用血管扩张剂后因广泛的小动脉扩张，致使心、脑血流量下降；系统舒张压降低则使冠状动脉灌注压下降、血流量减少。当与儿茶酚胺类升压药联合使用时，根据中心静脉压或肺毛细血管嵌楔压、动脉血压等指标调整药物用量，常可取得较好的效果。病情较轻时可联合应用酚妥拉明与多巴胺，必要时加上阿拉明。多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等三药之浓度分别为200、20～400、50～100mg/L，按1ml/min左右的速度滴注。如心率较快则应将酚妥拉明改为硝普钠。后者能直接作用于血管平滑肌，同时扩张动脉与静脉，增加组织血流灌注量，改善微循环、使心的前后负荷均得到减轻。可将该制剂50mg加于5%葡萄糖溶液中，一般用量为20～100μg/min，连续静脉滴注不宜超过72小时。使用时须新鲜配制，输液瓶务必用黑纸包裹避光，防止分解为有毒性的硫氰酸盐。
6. 洋地黄类制剂急性心肌梗塞所致心源性休克时应用洋地黄类制剂的主要危险是使缺血区应激性增高，诱发严重室性心律失常。所以，在梗塞发生后24小时内不宜使用洋地黄类制剂，只有当休克伴随明确的充血性心力衰竭的表现，经多巴酚丁胺等正性肌力作用药物治疗无效时，或伴随有快速性室上性心动过速如房颤、阵发性室上性心动过速时才考虑使用。
7. 心律失常的治疗心肌缺血、酸碱平衡障碍等均可引起心律失常，心率过快或过慢均使心输出量进一步降低。窦性心动过缓时可静注阿托品1mg，如心动过缓持续存在，可根据病人是否伴有房室传导阻滞，进行心房或心室起搏。异位心动过速可使心功能迅速下降、梗塞面积扩展。若为阵发性室性心动过速可选用利多卡因、普鲁卡因胺、溴苄胺或维拉帕米；对尖端扭转型室速宜选用镁盐制剂；室上性心动过速时常用地高辛、三磷酸腺苷、奎尼丁或电击复律等。
8. 介入性治疗

   （一）溶解血栓疗法如能排除乳头肌或腱索断裂，或主动脉剥离，应立即用尿激酶50万单位缓慢静脉推注，继而以100～150万单位静滴；或用链激酶75～150万单位，将其加入5%葡萄糖溶液中静滴，1小时内注完，然后以每小时10万单位的用量继续静滴，持续24～72小时。

   （二）经皮腔内冠脉成形术（PTCA）对溶解血栓疗法有禁忌证或效果不佳的病人可考虑施行此术。具体方法是用带气囊导管插入有病变的冠状动脉，然后将造影剂注入以扩张狭窄的管腔，使血流灌注得予恢复；用激光对狭窄病变进行消蚀亦可达到同样目的。

9. 反搏术包括主动脉内球囊反搏术和体外反搏术两种。其原理相似，即通过此术可使主动脉内舒张压升高，从而使冠状动脉血流增加；在收缩期升主动脉压下降，外周阻力血管最大限度扩张，因而左室射血阻抗降低，左室收缩压下降，心排血量增加，心肌耗氧量减少。

反搏术对心源性休克的近期疗效是明显，目前主要用于伴乳头肌断裂、室间隔穿孔等并发症，或准备接受主动脉-冠状动脉旁路手术的病人，以改善其临床情况，为外科手术争取机会。

【預防】

积极防治原发病是预防各种心源性休克的最根本措施。对急性心肌梗塞的病人，除给予各种对症治疗外，应于胸痛发作后2～4小时内进行复灌。早期复灌是挽救缺血心肌、防止梗塞面积扩展和休克发生的重要手段。常用方法包括血栓溶解疗法、经皮腔内冠脉成形术等。近年来由于这些措施的成功推广，心源性休克的存活率已有明显提高。

【鑑別】

任何原因所致的休克均可引起冠状动脉血流下降，另一方面，原有冠心病者若发生低血压更易导致心肌损伤。所以，除非病人有典型的心肌梗塞病史、临床表现和心电图改变，否则不能对仅有心肌缺血性损伤的心电图表现，合并休克的病人冒然诊断为心源性休克。

心源性休克应重点与如下情况鉴别：

1. 低血容量休克失血可引起低血容量休克，在内科疾病中最常见的原因是十二指肠溃疡；多种创伤可引起严重内出血，其中以纵隔和腹膜后间隙出血最常见；主动脉剥离时血液进入剥离的主动脉，在主动脉中层、胸腔或腹膜后间隙积聚。病人表现为剧烈胸痛，其性质与急性心肌梗塞者很相似。主动脉剥离可扩展至心包而导致心包压塞。此外，主动脉剥离可使冠状动脉开口处发生堵塞，由此并发心肌梗塞。超声心动图检查对本症的诊断具有决定性价值。
2. 肺梗塞多见于老年人、长期卧床的慢性病人，以深静脉血管炎所致的血栓栓塞最为常见。肺梗塞引起肺血流被阻，致使左室回心血量下降，使左室前负荷不足，心输出量及冠状动脉血流量均下降，严重者可并发休克。主要症状有呼吸困难、胸痛；半数病人有咳嗽和恐惧不安；肺部可听到哮鸣音。诊断主要依靠胸部X线片、计算机断层摄影（CT）等。
3. 神经源性休克剧痛或严重创伤均可导致休克。另一方面，严重创伤的病人可致大出血，此时神经源性休克和出血性休克并存。经治疗原发病及诱因（如镇痛）、吸氧、皮下注射肾上腺素、静脉输液扩充血容量等大多较易纠正。结合临床病史鉴别诊断并不困难。