病名 | 心源性休克 |
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心源性休克是由各種心臟病變,心室噴血或充盈障礙,致使心輸出量急劇下降而引起的急性循環功能不全。各重要器官的微循環灌注不足、細胞受損、代謝障礙。臨床上表現為血壓下降、皮膚濕冷、少尿、神志混亂或呆滯。死亡率極高。
病因
病理生理
心源性休克的最基本病理生理變化是心輸出量下降。急性心肌梗塞引起心源性休克時,由於心肌收縮力嚴重減弱,心輸出量急劇減少,動脈壓下降。由此,反射性引起兒茶酚胺升高;動脈血壓下降可致腎缺血,并引起腎素大量釋放,繼而使血管緊張素Ⅱ增加。兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ的升高使皮膚、腹腔內臟小動脈收縮;相反,腦血管的α受體對兒茶酚胺作用的敏感性較低,故腦部微循環灌注量減少不明顯;兒茶酚胺作用於心冠狀動脈的β受體,使之擴張。由此可見,在皮膚、腹腔器官缺血的情況下,盡可能地保證心腦的血液供應。但是,小動脈的收縮使外周阻力增加,致使心的後負荷加重,輸出量進一步下降。
隨著休克的發展,皮膚、腹腔內臟的微循環灌注銳減,組織持續缺血缺氧以致酸中毒,酸性代謝產物在局部堆積、局部釋放出大量組織胺、激肽等血管活性物質,這些因素可使毛細血管前括約肌和中間小動脈舒張、微循環血管內的血流灌注量顯著增加。由於小靜脈對血管活性物質、缺氧、酸中毒等各種刺激的耐受性較強,反應性較弱,因此,對兒茶酚胺仍表現為高敏反應,處於收縮狀態,以致微循環的流出道受阻,出現微循環淤血。這時大量血液淤積在真毛細血管網內,致使有效循環血量大減,血壓下降。此外,在休克時體內產生的組織胺、5-羥色胺、激肽、酸性代謝產物等明顯增多,使毛細血管通透性升高;在淤血的毛細血管中,不但由於其動脈端壓力升高,使液體濾出增加,如前所述,其靜脈端壓力也升高,液體成分不是濾入靜脈,而是從靜脈端濾出。上述因素導致血液濃縮、血液粘滯性增大、血流減慢、有效循環血量進一步下降。如患者於發病前後使用過利尿劑、或伴有嚴重嘔吐或大量出汗等均可使有效循環血量下降加重。這時,不但皮膚、腹腔器官的灌注量嚴重下降,心腦等重要器官的供血量也大減,嚴重時可致腎、肝、胃腸粘膜及心內膜下組織壞死,使休克加重。當心源性休克是由心臟充盈障礙所致者,在早期心肌噴血功能并無障礙。然而,由於冠狀動脈血流量主要取決於平均動脈壓,而心臟充盈障礙可致血壓持續下降,使冠狀動脈血流量減少,心肌因缺氧而導致收縮力和心輸出量下降。無論何種原因引起的休克,當伴發心率過速性心律失常或嚴重心動過緩時,均可致心輸出量進一步下降,使休克加重。
有原發病存在的前提下,各種能引起低血壓的因素如嚴重心律失常、疼痛、迷走血管反射、缺氧、酸中毒和低血容量等雖已糾正,但仍有以下表現者,可診斷為心源性休克。(1)外周脈搏微弱或不能觸知;(2)皮膚濕冷、面色蒼白;(3)收縮壓<10.7/6.67kPa(80/50mmHg),或原有高血壓者,雖未達此限,但其收縮壓在原有基礎上已降低10.7kPa(80mmHg)者;(4)尿量<20ml/h;(5)神志障礙或表情淡漠;(6)血流動力學的變化:心臟指數(CI)<2.0L/min﹒m2、肺動脈嵌楔壓(PAWP)>2.4kPa(18mmHg)、中心靜脈壓(CVP)>1.18kPa(12cmH2O)、總外周阻力>1400dyn﹒sec﹒cm-5。
【治療措施】(一)鎮靜和止痛憂慮、不安等使患者精神緊張,均增加患者對氧的需求,使心肌缺氧進一步加重。可選用對呼吸和循環無明顯抑制的鎮靜劑,如安太樂50~100mg靜注,或非那根25~50mg肌注。心肌梗塞病人,嚴重胸痛可使休克加重,可用嗎啡5~10mg皮下注射。如疼痛未見緩解,10分鐘後可再次給予。因反覆應用嗎啡而發生呼吸抑制者,可用烯丙嗎啡加以對抗,其劑量為2.5~5.0mg,必要時每2小時重複給藥1次。
(二)給氧由於肺部動靜脈短路、肺水腫等因素,致使病人缺氧。當病人出現煩躁不安、氣短、定向障礙、心律失常等症狀時,均為缺氧的表現。但是,部分病人動脈氧分壓雖已有所降低,臨床卻無缺氧症狀。所以,心源性休克病人均應常規給氧,按5~6L/min的流量經由面罩或鼻管給予均可。
(三)糾正酸鹼平衡病人因憂慮而換氣過度時,可致呼吸性鹼中毒。此時應安慰病人使其解除緊張憂慮情緒。無效時可給予對呼吸無抑制作用的鎮靜劑,或用一個紙袋罩住口鼻進行呼吸,也可使血漿pH、呼吸頻率恢復正常。代謝性酸中毒則由休克本身引起,一旦組織灌注充分恢復即可逆轉。所以,輕度酸中毒不必使用鹼性藥。嚴重酸中毒可削弱心肌收縮力、降低血管活性藥物的效果,并可引起心律失常。可使用4~5%碳酸氫鈉100~200m1靜滴,必要時可重複1~2次,但不要求完全糾正,因過多的鈉可使循環血容量增加,加重心臟負擔,并可導致代謝性鹼中毒,後者可使血紅蛋白的氧離解曲線左移,妨礙氧在組織中釋放。
(四)擴容治療部分病人因嘔吐、出汗、使用利尿劑等致使血容量下降,出現低血壓,而非真正的心源性休克。當病人無心衰的臨床或X線徵象時,可先行擴容試驗:用生理鹽水200ml靜滴,於15~20分鐘內注完。若血壓不見回升,則應根據中心靜脈壓或肺毛細血管嵌楔壓指導治療。
(一)多巴酚丁胺為心源性休克的首選藥物。此藥能直接作用於心肌β1受體,其正性肌力作用較洋地黃類及多巴胺強,可增加心輸出量、減低左室充盈壓、選擇性擴張腸繫膜和腎血管,對心率、血壓則無明顯影響;很少引起心律失常。用100~250mg加於5%葡萄糖溶液500ml內靜滴,初始劑量為200μg/min,最大劑量為1500μg/min。
(二)多巴胺藥理作用與多巴酚丁胺相似。常以10~30mg/dL的濃度,按1mg/min的速度滴注,必要時可增倍。其缺點是對α受體有興奮作用,當劑量大於10μg/kg﹒min時可致心動過速、外周阻力增高、使心肌氧耗增加及因心室應激性增高而誘發心律失常。
目前多主張聯合應用多巴胺和多巴酚丁胺。每種製劑用量為9.5μg/kg﹒min。聯合用藥不但可減少每種藥物的劑量,而且可升高動脈壓、維持肺毛細血管嵌塞壓於正常範圍、因多巴胺引起的氧耗增加亦得以減輕。
(一)溶解血栓療法如能排除乳頭肌或腱索斷裂,或主動脈剝離,應立即用尿激酶50萬單位緩慢靜脈推注,繼而以100~150萬單位靜滴;或用鏈激酶75~150萬單位,將其加入5%葡萄糖溶液中靜滴,1小時內注完,然後以每小時10萬單位的用量繼續靜滴,持續24~72小時。
(二)經皮腔內冠脈成形術(PTCA)對溶解血栓療法有禁忌證或效果不佳的病人可考慮施行此術。具體方法是用帶氣囊導管插入有病變的冠狀動脈,然後將造影劑注入以擴張狹窄的管腔,使血流灌注得予恢復;用激光對狹窄病變進行消蝕亦可達到同樣目的。
積極防治原發病是預防各種心源性休克的最根本措施。對急性心肌梗塞的病人,除給予各種對症治療外,應於胸痛發作後2~4小時內進行復灌。早期復灌是挽救缺血心肌、防止梗塞面積擴展和休克發生的重要手段。常用方法包括血栓溶解療法、經皮腔內冠脈成形術等。近年來由於這些措施的成功推廣,心源性休克的存活率已有明顯提高。
任何原因所致的休克均可引起冠狀動脈血流下降,另一方面,原有冠心病者若發生低血壓更易導致心肌損傷。所以,除非病人有典型的心肌梗塞病史、臨床表現和心電圖改變,否則不能對僅有心肌缺血性損傷的心電圖表現,合併休克的病人冒然診斷為心源性休克。
心源性休克應重點與如下情況鑒別: