【概述】

成人呼吸窘迫綜合徵（aduet respiratory distress syndrome, ARDS）是多種嚴重疾病，如休克、創傷、誤吸等病程中發生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改變為瀰漫性肺損傷、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，導致肺內血液分流增加、通氣/血流比例失調。以嚴重不易緩解的低氧血症、呼吸頻數和呼吸窘迫為主要臨床表現。

【病因學】

ARDS的病因有肺部疾病，如嚴重感染（包括病毒、肺孢子蟲病）、肺創傷、肺栓塞（脂肪、羊水）、誤吸、有毒氣體（光氣、煙霧）吸入等；肺外疾病，如嚴重創傷、敗血症、各種原因的休克、急性胰腺炎、DIC，以及體外循環、大量輸庫存血、長期高濃度（＞70%）吸氧等。

ARDS的發病機理尚未完全闡明，上述疾病過程中可產生并釋放血管活性物質，如組織胺、5-羥色胺、緩激肽、兒茶酚胺、細菌毒素、超氧化物陰離子等引起肺血管壁損傷，使通透性增加，或引起肺毛細血管微栓、肺循環障礙，或肺泡Ⅱ型細胞損害，致肺泡表面活性物質合成減少，肺泡張力增高導致肺泡廣泛萎陷不張，腦組織缺氧還可引起反射性肺毛細血管收縮和肺靜脈壓增高，最終導致滲透性肺水腫、通氣/血流比例失調、肺內靜動脈分流，出現嚴重低氧血症。

早期肺重量增加，主要是含水量增多，可超過正常水含量的80%以上。外觀呈暗紅或紫紅色肝樣變，肺泡含氣量顯著減少，鏡下可見肺小血管內微栓形成及灶性出血，肺泡透明膜形成。隨病程延長，灶性出血逐漸吸收，但水腫仍存在，常伴廣泛支氣管肺炎及肺間質纖維化。此後透明膜漸吸收，以纖維化為主要病理改變，肺泡吞噬細胞顯著增加。

ARDS的病因較多，但肺內病理生理改變基本相同，主要特點有：

1. 肺微血管內皮損傷和滲透性增高，引起肺間質水腫相繼出現肺泡水腫；
2. 肺毛細血管廣泛微栓形成伴灶性出血，并釋放血管活性物質引起肺小血管收縮，肺內分流增加；
3. 肺泡Ⅱ型細胞損害，表面活性物質減少，肺泡回縮力增強引起泛發性肺泡不張，氧瀰散障礙。上述變化的結果必然導致通氣血流比例失調，肺內靜動脈分流和氣體交換障礙，因而出現嚴重進行性低氧血症。

【診斷】

1. 具有休克、創傷、誤吸、嚴重感染等可引起ARDS的原發病和相應表現；
2. 在上述疾病過程中突然出現進行性呼吸窘迫、呼吸頻率>28次/分，紫紺漸加重，通常吸氧療法難於改善，晚期肺部可聞水泡音或管狀呼吸音和吸氣爆裂音；
3. 胸部X線表現，早期多無異常，隨病情加重可出現網狀、點片狀及融合成大片的密度增高陰影，實變陰影中有時可見支氣管充氣徵；
4. 動脈血氣分析，呼吸空氣時PaO₂<8kPa（60mmHg），PaO2/FIO2（吸氧濃度）<300（PaO₂以mmHg計算），PaCO₂早期<4.67kPa（35mmHg）或正常；
5. 能除外心源性肺水腫。

【治療措施】

ARDS的治療原則是糾正缺氧、克服肺泡萎陷、改善肺微循環、消除肺內水腫和控制原發病。

1. 糾正缺氧和克服肺泡萎陷通常吸氧無效，機械通氣加呼氣末正壓（PEEP）通氣可顯著提高療效，PEEP即在人工呼吸機出氣口接一塑料管引入水封瓶內，導管入水深度約3～5cm，可漸增至10cmH₂O（0.98kPa），由於整個呼吸週期中均為正壓，故可克服小氣道及肺泡萎陷，并可使部分不張的肺泡復張，肺靜動脈分流減少，從而使PaO2提高。近來提出高頻噴射通氣呼吸機可產生自發性PEEP效應，且不需氣管插管或氣管切開，用鼻塞法即可，并可高濃度供氧，對治療ARDS可有一定療效。
2. 改善肺微循環肺小靜脈痙攣、肺血管微栓和DIC均可引起肺微循環障礙。其療法用皮質激素，雖然意見尚不一致，但多數認為早期應用有益，可阻止血管活性物質釋放而緩解支氣管和肺小血管痙攣；減輕肺栓塞和肺組織的炎症反應；防止溶蛋白酶釋放，保護肺組織；有利於合成和分泌肺泡表面活性物質，保持肺泡膜的穩定性；抑制肺纖維化形成。宜早期大劑量應用，如氫化可的松200～300mg/d，或地塞米松20～30mg/d、靜脈滴注，并應盡早減停，以減少不利影響。高凝傾向者可用肝素，並能防止DIC，但有出血傾向時應慎重。654-2、東莨菪鹼、酚妥拉明、罌粟鹼、低分子右旋糖酐對疏通微循環均有一定療效，可酌情選用。
3. 消除肺水腫ARDS均有間質性和不同程度的肺泡肺水腫，應限制入水量。尤其是控制輸液量，以防止肺水腫進一步加重。早期輸入無鹽白蛋白同時應用快速利尿劑，將有利於水腫液從肺內移出，隨病情加重血管滲透性顯著增加，此時肺間質滲透壓較高，則應用白蛋白可能不利，應以強速利尿劑為主，但應注意電解質的補充。
4. 積極治療原發病本病也常繼發肺部感染，應注意發現和及時處理。

【預後】

ARDS患者死亡率甚高，多在50%以上，如能早期發現及時治療可望改善預後。

【預防】

1. 對休克、嚴重創傷、感染等易發生ARDS的患者，在病程中應隨時警惕本病的發生。對某些重症疾病、尤其意識不清的患者，應加強護理，防止誤吸、休克等，以預防ARDS發生。
2. 對上述疾病過程中，呼吸頻率有增加趨勢（>20次/分），應認為有發生ARDS的可能，宜嚴密觀察病情變化；如呼吸頻率進行性加快，雖未達28次/分，或PaO₂雖＞8kPa，PaO₂/FIO₂>300，但有進行性下降，應列為高度可疑病例，早期進行有關治療，防止進展為治療困難的典型ARDS。

【鑑別】

與心源性肺水腫的鑒別點主要是：左心衰竭有心臟病證據，常有粉紅色泡沫痰伴平臥困難，肺底濕羅音，X線肺部呈蝶翼狀陰影，肺楔壓增高，強心利尿療法有效。而ARDS患者無心臟病證據，肺部羅音廣泛可有吸氣爆裂音或管狀呼吸音，肺楔壓降低或正常，強心利尿劑無效。此外有時還應與支氣管肺炎相鑒別。