【概述】

成人呼吸窘迫综合征（aduet respiratory distress syndrome, ARDS）是多种严重疾病，如休克、创伤、误吸等病程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，导致肺内血液分流增加、通气/血流比例失调。以严重不易缓解的低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫为主要临床表现。

【病因學】

ARDS的病因有肺部疾病，如严重感染（包括病毒、肺孢子虫病）、肺创伤、肺栓塞（脂肪、羊水）、误吸、有毒气体（光气、烟雾）吸入等；肺外疾病，如严重创伤、败血症、各种原因的休克、急性胰腺炎、DIC，以及体外循环、大量输库存血、长期高浓度（＞70%）吸氧等。

ARDS的发病机理尚未完全阐明，上述疾病过程中可产生并释放血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、儿茶酚胺、细菌毒素、超氧化物阴离子等引起肺血管壁损伤，使通透性增加，或引起肺毛细血管微栓、肺循环障碍，或肺泡Ⅱ型细胞损害，致肺泡表面活性物质合成减少，肺泡张力增高导致肺泡广泛萎陷不张，脑组织缺氧还可引起反射性肺毛细血管收缩和肺静脉压增高，最终导致渗透性肺水肿、通气/血流比例失调、肺内静动脉分流，出现严重低氧血症。

早期肺重量增加，主要是含水量增多，可超过正常水含量的80%以上。外观呈暗红或紫红色肝样变，肺泡含气量显著减少，镜下可见肺小血管内微栓形成及灶性出血，肺泡透明膜形成。随病程延长，灶性出血逐渐吸收，但水肿仍存在，常伴广泛支气管肺炎及肺间质纤维化。此后透明膜渐吸收，以纤维化为主要病理改变，肺泡吞噬细胞显著增加。

ARDS的病因较多，但肺内病理生理改变基本相同，主要特点有：

1. 肺微血管内皮损伤和渗透性增高，引起肺间质水肿相继出现肺泡水肿；
2. 肺毛细血管广泛微栓形成伴灶性出血，并释放血管活性物质引起肺小血管收缩，肺内分流增加；
3. 肺泡Ⅱ型细胞损害，表面活性物质减少，肺泡回缩力增强引起泛发性肺泡不张，氧弥散障碍。上述变化的结果必然导致通气血流比例失调，肺内静动脉分流和气体交换障碍，因而出现严重进行性低氧血症。

【診斷】

1. 具有休克、创伤、误吸、严重感染等可引起ARDS的原发病和相应表现；
2. 在上述疾病过程中突然出现进行性呼吸窘迫、呼吸频率>28次/分，紫绀渐加重，通常吸氧疗法难于改善，晚期肺部可闻水泡音或管状呼吸音和吸气爆裂音；
3. 胸部X线表现，早期多无异常，随病情加重可出现网状、点片状及融合成大片的密度增高阴影，实变阴影中有时可见支气管充气征；
4. 动脉血气分析，呼吸空气时PaO₂<8kPa（60mmHg），PaO2/FIO2（吸氧濃度）<300（PaO₂以mmHg计算），PaCO₂早期<4.67kPa（35mmHg）或正常；
5. 能除外心源性肺水肿。

【治療措施】

ARDS的治疗原则是纠正缺氧、克服肺泡萎陷、改善肺微循环、消除肺内水肿和控制原发病。

1. 纠正缺氧和克服肺泡萎陷通常吸氧无效，机械通气加呼气末正压（PEEP）通气可显著提高疗效，PEEP即在人工呼吸机出气口接一塑料管引入水封瓶内，导管入水深度约3～5cm，可渐增至10cmH₂O（0.98kPa），由于整个呼吸周期中均为正压，故可克服小气道及肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张，肺静动脉分流减少，从而使PaO2提高。近来提出高频喷射通气呼吸机可产生自发性PEEP效应，且不需气管插管或气管切开，用鼻塞法即可，并可高浓度供氧，对治疗ARDS可有一定疗效。
2. 改善肺微循环肺小静脉痉挛、肺血管微栓和DIC均可引起肺微循环障碍。其疗法用皮质激素，虽然意见尚不一致，但多数认为早期应用有益，可阻止血管活性物质释放而缓解支气管和肺小血管痉挛；减轻肺栓塞和肺组织的炎症反应；防止溶蛋白酶释放，保护肺组织；有利于合成和分泌肺泡表面活性物质，保持肺泡膜的稳定性；抑制肺纤维化形成。宜早期大剂量应用，如氢化可的松200～300mg/d，或地塞米松20～30mg/d、静脉滴注，并应尽早减停，以减少不利影响。高凝倾向者可用肝素，并能防止DIC，但有出血倾向时应慎重。654-2、东莨菪碱、酚妥拉明、罂粟碱、低分子右旋糖酐对疏通微循环均有一定疗效，可酌情选用。
3. 消除肺水肿ARDS均有间质性和不同程度的肺泡肺水肿，应限制入水量。尤其是控制输液量，以防止肺水肿进一步加重。早期输入无盐白蛋白同时应用快速利尿剂，将有利于水肿液从肺内移出，随病情加重血管渗透性显著增加，此时肺间质渗透压较高，则应用白蛋白可能不利，应以强速利尿剂为主，但应注意电解质的补充。
4. 积极治疗原发病本病也常继发肺部感染，应注意发现和及时处理。

【預後】

ARDS患者死亡率甚高，多在50%以上，如能早期发现及时治疗可望改善预后。

【預防】

1. 对休克、严重创伤、感染等易发生ARDS的患者，在病程中应随时警惕本病的发生。对某些重症疾病、尤其意识不清的患者，应加强护理，防止误吸、休克等，以预防ARDS发生。
2. 对上述疾病过程中，呼吸频率有增加趋势（>20次/分），应认为有发生ARDS的可能，宜严密观察病情变化；如呼吸频率进行性加快，虽未达28次/分，或PaO₂虽＞8kPa，PaO₂/FIO₂>300，但有进行性下降，应列为高度可疑病例，早期进行有关治疗，防止进展为治疗困难的典型ARDS。

【鑑別】

与心源性肺水肿的鉴别点主要是：左心衰竭有心脏病证据，常有粉红色泡沫痰伴平卧困难，肺底湿罗音，X线肺部呈蝶翼状阴影，肺楔压增高，强心利尿疗法有效。而ARDS患者无心脏病证据，肺部罗音广泛可有吸气爆裂音或管状呼吸音，肺楔压降低或正常，强心利尿剂无效。此外有时还应与支气管肺炎相鉴别。