急性呼吸衰竭（acute respiratory failure, 呼衰）是指机体由于各种原因影响呼吸系统，使肺部不能进行有效的气体交换，导致缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，并由此引起一系列生理功能和代谢过程紊乱的临床综合征。呼衰是儿科常见的急症之一，亦是小儿病死的常见原因。

呼吸衰竭的分型有如下几种：

1. 按原发病部位分型
   1. 中枢性（呼吸中枢功能衰竭）。
   2. 周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）。
2. 按功能异常分型
   1. 通气功能衰竭。
   2. 换气功能障碍。
3. 按血气分型
   1. Ⅰ型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭。
   2. Ⅱ型呼吸衰竭：为高碳酸血症呼吸衰竭。
4. 按临床过程分型
   1. 潜在性呼吸功能不全。
   2. 呼吸功能不全。
   3. 呼吸衰竭。

【病因學】

1. 低氧性呼衰（换气衰竭，I型呼衰）由于肺泡和血液间的气体弥散障碍，致肺部无足量的氧进入肺毛细血管，使动脉血内的氧含量减少（PaO₂下降），而二氧化碳的排出正常甚至增加（PaCO₂正常或降低）。此型呼衰以缺氧为主，常见于呼吸器官的严重病变，如感染性肺炎（细菌性、病毒性等）、吸入性肺炎、间质性肺炎、广泛性肺不张、肺水肿、休克肺、刺激性气体吸入、新生儿呼吸窘迫综合征等。
2. 二氧化碳潴留性呼衰（通气衰竭，Ⅱ型呼衰）由于呼吸道阻塞或呼吸动作减弱，致通气功能降低，使外界进入肺泡的氧减少（PaO₂下降），二氧化碳的排出亦相应减少（PaCO₂增高）。此型呼衰缺氧和二氧化碳潴留并存，常见于(1)阻塞性呼吸障碍（肺部有严重病变，肺泡通气不足，肺死腔加大），如重症支气管肺炎、毛细支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、纵隔肿瘤压迫气管或支气管等。(2)限制性呼吸障碍（呼吸中枢功能障碍或呼吸肌麻痺，肺常正常），如脑炎、脑膜脑炎、多发性神经根炎、抑制呼吸中枢的药物中毒、胸部外伤等。

【臨床表現】

呼衰可突然发生或呼吸功能逐渐衰竭。除具有原发病的症状体征外，主要表现为呼吸系统症状及缺氧（低氧血症）和二氧化碳潴留（高碳酸血症）所致的症状。

1. 呼吸系统症状主要表现为呼吸困难。中枢性呼衰与周围性呼衰的呼吸困难各有其特点。
   1. 中枢性呼衰多由于颅内感染、颅脑损伤、中毒性脑病等引起的脑水肿、脑疝所致，呼吸器官本身可无病变。其呼吸困难主要表现在呼吸节律和频率的改变。呼吸节律不整，快慢深浅不匀，可呈各种异常呼吸，如潮式呼吸、毕奥呼吸、叹息样呼吸、双吸气、下颌式呼吸、呼吸减慢乃至呼吸停止。
   2. 周围性呼衰发生在呼吸器官或呼吸肌有病变时。其呼吸困难主要表现为呼吸幅度和呼吸频率的改变，而呼吸节律则自始至终无变化。在轻症或疾病早期，可见呼吸幅度变浅，呼吸次数增加；病情严重时，可见明显呼吸困难伴呼吸肌辅助动作──三凹征等；当疾病晚期或重症时，呼吸变慢变浅，微弱无力，并出现点头样、鱼口样呼吸等严重征象。
2. 低氧血症和高碳酸血症的症状
   1. 低氧血症的症状
      1. 紫绀为缺氧的典型症状。最早在指尖、甲床、耳垂、鼻尖、唇、口周等处青紫。一般PaO₂＞7.32kPa（55mmHg）时多无紫绀。当PaO₂＜5.32kPa（40mmHg）时则肯定出现紫绀。但紫绀的程度与缺氧的深浅并不完全一致。例如重症休克时，由于血流缓慢，口唇、甲床等处可见青紫，但此时PaO₂却正常；又如贫血时，虽PaO₂降低，而紫绀却并不明显。因此，不能单纯地根据紫绀一项而判断有无缺氧。二氧化碳潴留时常较低氧血症青紫更明显。
      2. 神经系统症状早期可出现烦躁不安、易激动等。继之，出现中枢神经系统抑制症状如神志淡漠、意识模糊、嗜睡甚至惊厥昏迷。严重者可有颅压增高、脑疝的表现。瞳孔在早期呼衰时常缩小，仅在濒危时才散大。由于缺氧亦可出现一些病理反射，如巴彬斯基征阳性等，但无特异性。
      3. 循环系统症状心率增快，心音低钝，血压先增高后降低。严重缺氧时常出现心律失常及传导阻滞，并可导致心力衰竭或心源性休克。由于缺氧和酸中毒致毛细血管通透性增加，可出现肺水肿、皮肤粘膜出血等。
      4. 消化系统症状由于缺氧和淤血，使胃肠粘膜广泛充血、糜烂而致出血。严重呼吸衰竭患儿可出现肠麻痺，由于高度腹胀使膈活动受限，进一步影响呼吸，形成恶性循环。
      5. 肾功能障碍尿中出现蛋白，红、白细胞及管型。少尿或无尿。严重缺氧可引起肾功能衰竭。
   2. 高碳酸血症的症状当PaCO₂比正常增高0.67～1.33kPa（5～10mmHg）时，患儿表现多汗、不安；由于体表毛细血管扩张可有四肢温暖、皮肤潮红；其他表现尚有瞳孔缩小、脉速、血压升高等。PaCO₂比正常增高≧1.99kPa（15mmHg）时，则表现为昏睡、肢体颤动、心率增快、球结合膜充血。PaCO₂如继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿。当PaCO₂超过10.64kPa（80mmHg）时可因严重缺氧而死亡。

【診斷】

主要依靠临床表现、原发性疾病及血气分析进行早期诊断。其诊断要点为

1. 有引起呼衰的病因。
2. 临床表现：即具有中枢性呼衰或周围性呼衰不同特点的呼吸困难，以及低氧血症或高碳酸血症所致的各种症状。
3. 血气分析：根据动脉血（或动脉化毛细血管血）血气分析的结果作出诊断，更为确切、可靠（表7-3）见表。

1. Ⅰ型呼衰即低氧血症呼吸衰竭。PaO₂降低；PaCO₂正常。见于呼衰早期和轻症。
2. Ⅱ型呼衰即高碳酸血症呼吸衰竭。PaO₂降低；PaCO₂升高。见于呼衰晚期和所有呼吸衰竭患儿均有低氧血症，但却并非都有高碳酸血症。

【治療措施】

根本关键在于消除病因，治疗原发病和诱因，改善呼吸功能，提高PaO₂及SaO₂，改变通气，降低PaCO₂。

1. 防治感染肺及中枢神经系统的感染为引起呼衰的常见原因，应及早诊断和处理。若病因不明，可先予广谱抗生素治疗。
2. 保持呼吸道通畅呼吸道梗阻主要因粘膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致。由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在采用其他治疗方法前，应及早吸出积痰或取出异物。口、鼻、咽部的粘液可用吸痰管吸出。对下呼吸道粘稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。同时通过插管进行超声雾化，每日2～3次，雾化液中可加入祛痰剂（如必嗽平、痰易净、α糜蛋白酶等）、支气管解痉剂（如异丙基肾上腺素、舒喘灵、氨哮素、地塞米松等）、抗生素等药物。
3. 给氧给氧的目的在于提高PaO₂和SaO₂，以减轻缺氧。一般轻度和中度缺氧时可用鼻导管给予100%纯氧，氧流量0.5～1L/min，实际吸入氧浓度约为30%。吸入的氧最好湿化加温，即通过40℃左右的温水玻璃瓶后，再进入鼻导管。重度缺氧时可用面罩加压给氧，流量可增至3～5L/min，其实际吸入氧浓度可达60%左右。持续使用纯氧不得超过12小时，以后改用50%左右的氧，以免引起氧中毒抑制呼吸。
   以往认为间歇给氧可以预防氧中毒，但目前认为以持续给氧为佳。因吸氧时缺氧改善，肺泡通气相应减低，肺泡PaO₂增加；中断给氧时大量二氧化碳稀释肺泡中的氧浓度，使PaO₂下降，而肺内二氧化碳尚未排出，导致缺氧和二氧化碳潴留更为严重。因而当给氧后病情改善，即可逐渐减低氧流量，仍予以持续给氧。
4. 呼吸兴奋剂的应用主要作用是兴奋呼吸中枢，增加通气量，排出二氧化碳，适用于呼吸通畅，但呼吸浅表无力，换气不足，呼吸节律不整，早期呼吸衰竭的病儿。常用的药物有可拉明、洛贝林、回苏灵、戊四氮等，可两种药物交替使用。对有呼吸道严重阻塞或分泌物积留的患儿，呼吸兴奋剂只是徒然增加呼吸功能，不能改善通气量。神经肌肉病变引起的呼衰，呼吸兴奋剂亦无效。呼吸肌处于高度功耗状态亦不宜应用。呼吸兴奋剂可根据需要皮下或肌内注射、静脉滴入或推注，用药时间可持续到呼吸症状好转然后延长间隔或减低药量，直至停药。
   呼吸兴奋剂只是综合治疗措施之一，不能过分依靠，因为其疗效不持久。若无限制地加大剂量，可引起惊厥。
5. 纠正酸中毒呼吸衰竭时常为失偿性呼吸性酸中毒，其处理原则主要是改善通气功能，供给足够的热量、水和电解质，以防止脱水及发生酮症。当呼衰伴有代谢性酸中毒（血液pH＜7.20）时，应适当使用碱性药物，常用5%碳酸氢钠，每次2～3ml/kg，以后酌情应用。需特别注意，碳酸氢钠只在有相当通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用。否则输入的碳酸氧钠可在体内分解产生二氧化碳和水，二氧化碳不能通过肺排出则使PaCO₂上升，pH值更低，反而加重病情。
6. 利尿剂及脱水剂呼衰时由于缺氧，毛细血管通透性增加，易并发肺水肿及脑水肿，故常需用利尿剂。如速尿有强烈的利尿作用，可改善肺水肿。近来发现速尿尚可使脑组织脱水，降低脑脊液生成率的40～70%，可降低颅内压，抑制钠、氯进入细胞内，从而减轻神经胶质细胞的肿胀，阻止cAMP对主动运转机理的催化作用。脑水肿时以速尿与甘露醇联合应用有相辅相成作用，并可减少甘露醇的用量。
7. 强心剂及血管活性药物的使用呼吸衰竭并发心力衰竭时可用速效洋地黄制剂如西地兰、地高辛等以增强心肌收缩力，减慢心率，以减少心、脑的耗氧量。呼吸衰竭时，心肌缺氧易致洋地黄中毒，故用量宜偏小。
   呼衰时由于缺氧和二氧化碳潴留，常伴有心血管功能改变。应用血管活性药物可解除小血管痉挛，改善微循环，增加组织灌流量；可减轻心前、后负荷，改善心力衰竭及肺水肿；可改善脑缺氧和脑循环，使脱水剂能发挥作用；可增加肾小球滤过率及肾血流量，保护肾等。临床常用酚妥拉明，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，一般不超过10mg/次，加入10%葡萄糖液中静脉滴注。亦可选用东莨菪碱、654-2等。
8. 人工辅助呼吸呼衰患儿若经上述积极治疗仍无效者，可根据患儿具体情况及医疗条件进行如下有效的人工呼吸。
   1. 口对口人工呼吸：在病情危急，抢救设备不全而患儿呼吸即将停止时，应立即进行口对口人工呼吸。使患儿仰卧，头尽量后仰，术者一手托其下颌，另一手捏其鼻孔，口对口吹气，停止吹气时放开鼻孔，使气体随胸廓的自动下陷而被动排出。吹气与排气的时间比例为1：2。吹气频率婴幼儿为30～40次/分，儿童为20～24次/分。
      
   2. 气管插管：适用于患儿昏迷及突然呼吸停止经口对口呼吸无效时。插管可保持呼吸道通畅，改善通气，并便于吸痰与加压给氧或气管内给药。插管后接上气囊或人工呼吸器，呼吸频率婴儿为30～40次/分，儿童18～24次/分。进入气体量以使患儿胸廓适度起伏为宜，两侧肺呼吸音要相等，背底部呼吸音好，唇和粘膜要红润。插管时间一般不宜超过48小时，否则可能引起喉水肿及拔管后发生严重呼吸困难。
   3. 气管切开：当喉部有病变不宜插管，或经插管48小时病情有好转但又不能拔管者，以及下呼吸道大量痰堵或大片肺不张等，均应毫不迟疑地进行气管切开。多发性神经根炎、乙型脑炎等患儿，由于气管切开对保持呼吸道通畅和患儿安全有重要作用，故切开不宜过迟，以免贻误治疗时机。气管切开后即应用呼吸器辅助呼吸，以确保安全。
   4. 人工呼吸器的应用：在气管插管或气管切开后，则接上人工呼吸器以代替手动法进行人工呼吸。临床所用的人工自动呼吸器有压力控制、容量控制和时间控制三类。神经系统疾病者多采用定量型，呼吸系统疾病者则定压型或定时型二者均可使用。儿科临床常用间歇正压电动呼吸机。应用人工呼吸器后要做好监护，必须专人护理，密切观察与详细记录各项变化。