病名 | 心臟早搏 |
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別名 | premature beat |
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過早搏動(premature beat)亦稱期前收縮、期外收縮,簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見,其次為房性,竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律。可發生在竇性或異位性(如心房顫動)心律的基礎上。可偶發或頻發,可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動後發生,形成二聯律或聯律性過早搏動。
過早搏動可發生於正常人。但心臟神經官能症與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動,神經緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作,亦可無明顯誘因,洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。
可能通過多種方式產生:
過早搏動可無症狀,亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等症狀,原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則,早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強,第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時,可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間,可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。
心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現的QRS波其前有一異形P波,其後有一不完全代償期,QRS波形多與正常QRS波形一致。結性早搏提早出現的QRS波與正常QRS波相一致,其前無P波,代償期完全。室性早搏提早出現的QRS波寬大畸形,代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄早搏發生的多少,發生的規律,治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心臟超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質,必要時測定血洋地黃濃度。
心電圖表現過早搏動的共同心電圖特徵為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
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房性及室性早搏,按其與基本心律的關係可有二種類型,以心室早搏為例:
過早搏動與前一心動無固定配對時間,早搏發生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波(Ⅱ第6個心動)。
實驗研究發現上述規律可由於竇性或異位衝動,在保護性傳入阻滯區緩慢遞減傳導,而在阻滯遠端產生閾值下電位,影響平行心律異常衝動形成的自發除極,使之提早,延遲或完全被抑制,而有所改變,稱為電張電流調變的平行心律(electrotonic modulated parasystole)。
房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生,心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的早搏,稱為多源性早搏。連續二次或三次和以上的早搏分別稱為連發和短陣心動過速。
應參考有無器質性心臟病,是否影響心排血量以及發展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。
無器質性心臟病基礎的過早搏動,大多不需特殊治療。有症狀者宜解除顧慮,由緊張過度情緒激動或運動誘發的過早搏動可試用鎮靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發作,症狀明顯或伴有器質性心臟病者,宜盡快找出早搏發作的病因和誘因,給予相應的病因和誘因治療,同時正確識別其潛在致命可能,積極治療病因和對症治療。
除病因治療外,可選用抗心律失常藥物治療,房性和房室交接處早搏大多選作用於心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥,而室性早搏則多選用作用於心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥(參見上文藥物分類,也參見第七篇「臨床藥理學概論」)。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞後若無禁忌,則常用β-阻滯劑治療。原發或繼發性QT間期延長綜合徵患者,禁用Ⅰ類藥,原發性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發性者去除病因,宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。
近年研究(CAST 1989)提示,抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動,亦無證據證明使猝死率降低(除心肌梗塞後用β阻滯劑外)。因此應用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失常患者(主要為過早搏動)較大系列多中心試驗、較長時期隨訪,室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效,未發現嚴重心臟事件,但用藥過程中仍需密切隨訪監測其效果和可能產生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。