【概述】

動脈導管未閉（patent ductus arteriosusi, PDA）是小兒最常見的先天性心臟病之一。動脈導管是胎兒期血液循環的主要生理性血流通道。正常在出生後即功能上關閉，繼而解剖上閉合，但在某些病理情況影響下，動脈導管仍持續開放，即成為動脈導管未閉。由於主動脈壓高於肺動脈壓，因此無論在收縮期或舒張期均有血液從主動脈經未閉導管向肺動脈分流，因而致使左心室容量負荷過重及肺血流量明顯增多，導致產生肺動脈高壓及右心室負荷過重。肺動脈高壓開始由動力性逐漸發展為阻力性，最終出現右向左分流。

【診斷】

（一）症狀 導管小、分流量少者無自覺症狀，導管中至大者運動時有呼吸困難，平日易疲乏，反覆發作呼吸道感染或伴有心力衰竭，或併發細菌性心內膜炎時，有全身感染症狀，如發熱、胸痛及周圍血管栓塞症狀。

（二）體徵 分流量大者可有發育障礙。一般多有脈壓增寬、舒張壓降低、水沖脈、毛細血管徵及槍擊音等周圍血管徵。心臟可中度擴大，以左室為主，於胸骨左緣1～2肋間可捫及收縮期震顫，有時可伸展至舒張期，并聞及連續性機器樣雙期雜音，分流量大者在心尖部可聞舒張期流量性雜音。肺動脈高壓者可僅聞收縮期雜音，嚴重者可出現青紫，而雜音多不明顯或根本聽不到。

（三）X線檢查 導管小者肺片正常或肺血輕度增多，或僅見左室輕度增大，導管較大者肺血多，心臟增大以左室、左房為主，肺動脈段膨隆，主動脈結增寬，可有漏斗徵。肺動脈高壓者右室亦可明顯增大，透視下有「肺門舞蹈」現象。

（四）心電圖 導管小者可正常，大者電軸左偏，左室肥厚，Ⅱ導聯P波寬大，提示左房大。肺動脈高壓者可雙室肥厚，嚴重者以右室為主，電軸右偏。

（五）超聲心動圖 二維在主動脈短軸切面可見主肺動脈與降主動脈間有交通，但假陽性率較高，左房、左室大。脈衝多普勒在主肺動脈內取樣可有舒張期湍流頻譜，肺動脈高壓時僅在舒張前期部分出現湍流頻譜，乃有力的佐證。彩色多普勒在主肺動脈內可見由降主動脈分流而來的五彩相間的分流束。

（六）心導管及造影 中、小導管者無創檢查即可確診。對疑難病例可做逆行升主動脈造影。可見升主動脈和主動脈弓擴大，肺動脈和主動脈同時顯影，有時見到未閉動脈導管的存在

【治療措施】

﹝治療﹞

（一）手術效果好，一旦確診均需手術治療，手術死亡率低於1%。未經手術者有合併感染性心內膜炎的可能。選擇性手術年齡為1～6歲。術後絕大多數患兒連續性雜音即刻消失，心影在手術後3～6個月即明顯縮小，逐漸完全恢復正常，導管結紮後再通極少發生，但如發生則需再次手術切斷縫合。

（二）近年來國內外均有應用介入性方法堵塞導管的報導。方法先將鋼絲繩從動脈端插入，通過動脈導管經右心再由靜脈端拉出，使在體內形成環形徑路，再將準備好的塑料塞子經循環徑路，推送至動脈導管形成堵塞。學齡前兒童因血管細不易成功。

（三）早產兒動脈導管未閉在出生後待至成熟年齡多可自然閉合，故無症狀者可不予處理，如有症狀可試用前列腺素合成酶抑制劑消炎痛治療，每次0.2mg/kg，口服、灌腸或靜注，如無效隔8小時可重複1～2次，總量不超過0.6mg/kg.腎功能不良，血清肌配>132.6umol/L( 1.5mg/dl)、或尿素氮>7.1 mmol/L(20mg/dl )、有出血傾向、血小板< 50×10⁹/L或疑有壞死性小腸結腸炎者禁忌。對消炎痛治療無效或有禁忌證者，應及時予以手術治療。