【概述】

肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)或稱肺炎(pneumococcal pnenmoniae)所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病；以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特徵。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來因抗生素的廣泛使用，致使起病方式、症狀及X線改變均不典型。

【病因學】

肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據莢膜多糖的抗原特性，肺炎鏈球菌可分為86個血清型。成人致病菌多屬1～9及12型，以第3型毒力最強，兒童中則以6、14、19及23型為多。肺炎鏈球菌在乾燥痰中能存活數月，但陽光直射l小時，或加熱至52°C 10分鐘即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀態的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。除肺炎外，少數可發生菌血症或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。

【發病機理】

發病以冬季與初春為多，常與呼吸道病毒感染相平行。患者常為原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男性較多見。吸煙者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎鏈球菌侵襲。肺炎鏈球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞。其致病力是由於多糖莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現白細胞與紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn孔向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉。因病變開始於肺的外周，故葉間分界清楚，易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。

【病理改變】

病理改變有充血期、紅色肝變期、灰色肝變期及消散期。肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞滲出，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分界，經早期應用抗生素治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散後肺組織結構多無損壞，不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分佈(支氣管肺炎)。若未及時使用抗生素，5～10%的患者可併發膿胸，15～20%的患者因細菌經淋巴管、胸導管進入血循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎、中耳炎等肺外感染。

【臨床表現】

1. 症狀 發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅症狀。起病多急驟，高熱、寒戰、全身肌肉酸痛，體溫通常在數小時內升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。患側胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵鏽色，胃納銳減，偶有噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉，可被誤診為急腹症。
2. 體徵 患者呈急性病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、乾燥，口角及鼻周有單純疱疹；病變廣泛時可出現發紺。有感染中毒症者，可出現皮膚、粘膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體徵可無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。

肺實變時叩診呈濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕噦音。心率增快，有時心律不齊。重症患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎症累及膈胸膜有關。嚴重感染時可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合徵及神經精神症狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。

本病自然病程大致1～2周。發病5～10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物後可使體溫在1～3天內恢復正常。患者的其他症狀與體徵亦隨之逐漸消失。

【輔助檢查】

血白細胞計數(10～20)×10⁹/L，中性粒細胞多在80%以上，並有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接塗片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養24～48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應(PCR)及螢光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應注意器皿潔淨無菌，在抗生素應用之前漱口後採集，應取深部咳出的膿性或鐵鏽色痰。約10～20%患者合併菌血症，重症感染者應做血培養。如合併胸腔積液，應積極抽取積液進行細菌培養。

早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣徵，肋膈角可有少量胸腔積液。在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，呈現「假空洞」徵，多數病例在起病3～4周後才完全消散。老年患者病灶消散較慢，容易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。

【診斷】

根據典型症狀與體徵，結合胸部X線檢查，易做出初步診斷。年老體弱、繼發於其他疾病、或呈灶性肺炎改變者，臨床表現常不典型，需認真加以鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據。

【治療措施】

1. 抗菌藥物治療：一經診斷即應給予抗生索治療，不必等待細菌培養結果。肺炎鏈球菌肺炎首選青黴素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無併發症而定：對於成年輕症患者，可用240萬U/d，分3次肌內注射，或用普魯卡因青黴素每12小時肌內注射60萬U。病情稍重者，宜用青黴素G 240萬～480萬U/d，分次靜脈滴注，每6～8小時1次；重症及併發腦膜炎者，可增至1 000萬～3000萬U/d，分4次靜脈滴注。對青黴素過敏、耐青黴素或多重耐藥菌株感染者，可用喹諾酮類(左氧氟沙星、加替沙星、莫昔沙星)、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古黴素。抗菌藥物標準療程通常為14天，或在退熱後3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數日。
2. 支持療法：患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。密切監測病情變化，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮痛藥，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型，導致臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1～2L，輕症患者不需常規靜脈輸液，確有失水者可輸液，保持尿比重在1.020以下，血清鈉保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO₂<60mmHg或有發紺)應給氧。若有明顯麻痺性腸梗阻或胃擴張，應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓，直至腸蠕動恢復。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的鎮靜藥。
3. 併發症的處理：經抗菌藥物治療後，高熱常在24小時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而復升或3天後仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關節炎等，持續發熱的其他原因尚有耐青黴素的肺炎鏈球菌(PRSP)或混合細菌感染、藥物熱或并存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時，經治療後肺炎雖可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出現。約10～20%肺炎球菌肺炎伴發胸腔積液，應酌情取胸液檢查以確定其性質。若治療不當，約5%併發膿胸，應積極排膿引流。