【概述】

短暫腦缺血發作是指因局部腦動脈血供不足所致腦功能短暫喪失發作的1組疾病。

【病因學】

TIAs按其主要發病原理可區分為以下3大類：

（一）大動脈低血流TIAs常見原因為頸內動脈起始部或虹吸部由於動脈粥樣硬化嚴重狹窄或堵塞，其供應腦組織的血流降低，平時通過側枝循環等代償仍能保持有效的腦灌流。當這種代償因血壓、心輸出量、腦灌流壓、血粘度、血管壁順應性、血小板聚集性等因素的變動而突然喪失時，局部腦灌流進一步降低而發病。這類TIAs常反覆、刻板發作，每次時間幾分至幾個小時。

（二）栓子性TIAs可為來自顱外或顱底大動脈管壁粥樣硬化病損處脫落的微栓子，也可能為心源性栓子。

（三）小穿通動脈TIAs為自供腦大動脈發出的深穿通枝管壁脂肪透明樣變性或其始端粥樣瘤變而造成。

【臨床表現】

採集和分析病史的技巧極端重要。對單一出現的以下症狀：眩暈、復視、吞嚥困難、構音障礙、跌倒發作、意識喪失、精神模糊、記憶缺失、尿失禁等不能診斷TIAs。症狀緩慢延及身體不同部位、強直、陣攣或閃光盲點等也不是TIAs的表現。對發作時無運動障礙、視力喪失或失語的病人，必須仔細考慮後才能作出TIAs的診斷。對一時難以下結論的病人，可診斷TIAs可能，隨訪觀察一段時間。

局限性癲癇的發作常為"正性"症狀（肢體抽動而非癱瘓，視幻覺而非視力喪失），在幾分鐘內逐漸進展。

診斷TIAs或TIAs可能的病人，需進行CT或MRI以排除臨床經過短暫的腦梗塞或腦出血。都應全面檢查，尋找可能的病因、潛在的病理狀態和中風危險因素。特別應注意心臟結構/功能的異常，頸部大動脈管腔狹窄、血栓形成或阻塞，凝血機制異常等。對椎-基底動脈系統短時間內多次發生的TIAs，應警惕是否為BA正在發生災難性堵塞的跡兆。

【治療措施】

按定義，TIAs在就診時絕大多數已恢復而無需治療。但TIAs的發生，說明對腦血管病的1級預防失敗，在動脈硬化的原發病基礎上已經迭加血栓、栓塞病變。這時，最重要的是避免發生卒中或新的TIAs。尋找和治療中風危險因素。積極控制高血壓，使收縮壓和舒張壓分別控制在不高於18．7kPa（140mmHg）和12．0kPa（90mmHg）的水平。絕對禁止吸煙和飲酒，減少攝入的過多熱量，降低過高的血膽固醇和LDL，減少鈉鹽的攝入和保證足量的鉀鹽攝入，認真控制體重和糖尿病，積極治療心律紊亂和心臟疾病。對紅細胞壓積顯著增高（＞55～60%）的病人應予降低并保持在正常水平。血小板計數超過60萬/mm3應明確病因，進行治療。原來在應用高雌激素避孕藥的婦女應予更換。體育鍛煉可減少心肌梗塞的危險性，也就可能減少繼發於心肌梗塞的腦栓塞。

（一）抗血小板聚集劑 血小板在動脈血栓形成和管壁粥樣硬化病損的發展中起重要作用。對源自動脈的TIAs（或梗塞）病人規則地口服具強力抑制血小板功能的阿司匹林可預防中風和降低死亡率。最合適的劑量尚待探討。可隔日口服50～300mg。有些病人的消化道刺激症狀於改服腸溶片後改善。動脈病損的威脅持續存在，故治療應長期進行。血小板抑制劑對紅（色）血栓無效。因此，在心壁血栓、靜脈血栓以及血管造影顯示的動脈內大血栓等紅（色）血栓，不必使用。加服潘生丁或其他抗血小板藥物并不提高療效。

（二）抗凝劑 抗凝治療的效果并不肯定。在以下疾病伴發TIAs時可考慮試用：正在發展的基底動脈血栓、非瓣膜（病）性房顫，新近發生的心肌梗塞，血管造影發現顱外供腦動脈內血栓等。應作CT排除顱內出血或大片腦梗塞。病人無出血性傾向或威脅，肝腎功能正常，血壓在2

1. 3/
2. 0kPa（160/90mmHg）以下。只能在有經驗和設備條件好的醫療單位進行抗凝治療。以靜脈滴注肝素和口服華法令開始，密切監測凝血酶原時間（PT）與部分凝血活酶時間（PTT）以調整藥物劑量。PT達治療前對照的1

．5倍後可改為單獨口服華法令維持。根據PT的變化調節每日的劑量。一般以3個月為限。

（三）頸動脈內膜剝離術 手術目的是防止該動脈供應範圍內的腦缺血。因此，病人的TIAs必須是在血管造影顯示嚴重狹窄和潰瘍變的這一側頸內動脈，而頸內動脈顱外段病變程度遠重於顱內段。病人的心臟情況可以解釋其TIAs或動脈完全阻塞者不適宜手術。手術當然不能預防腦出血或其他動脈系統的卒中。

【預後】

大約一半病人可有1年或更長時間停止發作，也不出現嚴重腦、心血管病變。但TIAs病人遠期發生嚴重腦、心血管病的機會和遠期死亡率都高於相應的一般人群。1/5～1/4的病人在初次起病後5年發生腦梗塞、腦出血、蛛網膜下腔出血或心肌梗塞。而且，中風不一定發生在TIAs的同一個腦動脈系統。有的是在TIAs緩解2年或更長時間後才中風。我國TIAs遠期死因，中風為心臟病的3倍以上，西歐、北美則心臟病為中風的2倍以上。