【概述】

短暂脑缺血发作是指因局部脑动脉血供不足所致脑功能短暂丧失发作的1组疾病。

【病因學】

TIAs按其主要发病原理可区分为以下3大类：

（一）大动脉低血流TIAs常见原因为颈内动脉起始部或虹吸部由于动脉粥样硬化严重狭窄或堵塞，其供应脑组织的血流降低，平时通过侧枝循环等代偿仍能保持有效的脑灌流。当这种代偿因血压、心输出量、脑灌流压、血粘度、血管壁顺应性、血小板聚集性等因素的变动而突然丧失时，局部脑灌流进一步降低而发病。这类TIAs常反复、刻板发作，每次时间几分至几个小时。

（二）栓子性TIAs可为来自颅外或颅底大动脉管壁粥样硬化病损处脱落的微栓子，也可能为心源性栓子。

（三）小穿通动脉TIAs为自供脑大动脉发出的深穿通枝管壁脂肪透明样变性或其始端粥样瘤变而造成。

【臨床表現】

采集和分析病史的技巧极端重要。对单一出现的以下症状：眩晕、复视、吞咽困难、构音障碍、跌倒发作、意识丧失、精神模糊、记忆缺失、尿失禁等不能诊断TIAs。症状缓慢延及身体不同部位、强直、阵挛或闪光盲点等也不是TIAs的表现。对发作时无运动障碍、视力丧失或失语的病人，必须仔细考虑后才能作出TIAs的诊断。对一时难以下结论的病人，可诊断TIAs可能，随访观察一段时间。

局限性癫痫的发作常为"正性"症状（肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失），在几分钟内逐渐进展。

诊断TIAs或TIAs可能的病人，需进行CT或MRI以排除临床经过短暂的脑梗塞或脑出血。都应全面检查，寻找可能的病因、潜在的病理状态和中风危险因素。特别应注意心脏结构/功能的异常，颈部大动脉管腔狭窄、血栓形成或阻塞，凝血机制异常等。对椎-基底动脉系统短时间内多次发生的TIAs，应警惕是否为BA正在发生灾难性堵塞的迹兆。

【治療措施】

按定义，TIAs在就诊时绝大多数已恢复而无需治疗。但TIAs的发生，说明对脑血管病的1级预防失败，在动脉硬化的原发病基础上已经迭加血栓、栓塞病变。这时，最重要的是避免发生卒中或新的TIAs。寻找和治疗中风危险因素。积极控制高血压，使收缩压和舒张压分别控制在不高于18．7kPa（140mmHg）和12．0kPa（90mmHg）的水平。绝对禁止吸烟和饮酒，减少摄入的过多热量，降低过高的血胆固醇和LDL，减少钠盐的摄入和保证足量的钾盐摄入，认真控制体重和糖尿病，积极治疗心律紊乱和心脏疾病。对红细胞压积显著增高（＞55～60%）的病人应予降低并保持在正常水平。血小板计数超过60万/mm3应明确病因，进行治疗。原来在应用高雌激素避孕药的妇女应予更换。体育锻炼可减少心肌梗塞的危险性，也就可能减少继发于心肌梗塞的脑栓塞。

（一）抗血小板聚集剂 血小板在动脉血栓形成和管壁粥样硬化病损的发展中起重要作用。对源自动脉的TIAs（或梗塞）病人规则地口服具强力抑制血小板功能的阿司匹林可预防中风和降低死亡率。最合适的剂量尚待探讨。可隔日口服50～300mg。有些病人的消化道刺激症状于改服肠溶片后改善。动脉病损的威胁持续存在，故治疗应长期进行。血小板抑制剂对红（色）血栓无效。因此，在心壁血栓、静脉血栓以及血管造影显示的动脉内大血栓等红（色）血栓，不必使用。加服潘生丁或其他抗血小板药物并不提高疗效。

（二）抗凝剂 抗凝治疗的效果并不肯定。在以下疾病伴发TIAs时可考虑试用：正在发展的基底动脉血栓、非瓣膜（病）性房颤，新近发生的心肌梗塞，血管造影发现颅外供脑动脉内血栓等。应作CT排除颅内出血或大片脑梗塞。病人无出血性倾向或威胁，肝肾功能正常，血压在2

1. 3/
2. 0kPa（160/90mmHg）以下。只能在有经验和设备条件好的医疗单位进行抗凝治疗。以静脉滴注肝素和口服华法令开始，密切监测凝血酶原时间（PT）与部分凝血活酶时间（PTT）以调整药物剂量。PT达治疗前对照的1

．5倍后可改为单独口服华法令维持。根据PT的变化调节每日的剂量。一般以3个月为限。

（三）颈动脉内膜剥离术 手术目的是防止该动脉供应范围内的脑缺血。因此，病人的TIAs必须是在血管造影显示严重狭窄和溃疡变的这一侧颈内动脉，而颈内动脉颅外段病变程度远重于颅内段。病人的心脏情况可以解释其TIAs或动脉完全阻塞者不适宜手术。手术当然不能预防脑出血或其他动脉系统的卒中。

【預後】

大约一半病人可有1年或更长时间停止发作，也不出现严重脑、心血管病变。但TIAs病人远期发生严重脑、心血管病的机会和远期死亡率都高于相应的一般人群。1/5～1/4的病人在初次起病后5年发生脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血或心肌梗塞。而且，中风不一定发生在TIAs的同一个脑动脉系统。有的是在TIAs缓解2年或更长时间后才中风。我国TIAs远期死因，中风为心脏病的3倍以上，西欧、北美则心脏病为中风的2倍以上。