| 病名 | 慢性呼吸功能衰竭 |
|---|
慢性呼吸功能衰竭是在慢性肺胸疾病基礎上，呼吸功能障礙逐漸加重而發生的呼吸衰竭，臨床常見主要為Ⅱ型、偶見I型呼吸衰竭。在呼吸自然空氣條件下尚能堅持輕工作和日常活動者稱代償性慢性呼吸衰竭；因呼吸道感染或其它原因，導致呼吸功能急劇惡化，呼吸困難和低氧血症及高碳酸血症更加嚴重，稱失代償性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭可由多種因素引起，其基礎病因是慢性肺胸疾病，尤以慢性阻塞性肺病包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫及支氣管哮喘最為重要，其次為重症肺結核、塵肺、瀰漫性肺纖維化、胸廓畸形等。急性加重導致失代償性呼吸衰竭的直接誘因以呼吸道感染最常見。
由於慢性呼吸衰竭均繼發於慢性肺胸疾病，因此均具有各種原發病的相應臨床表現，且多數伴慢性肺原性心臟病。
慢性呼吸衰竭本身所有的臨床表現均為缺氧和（或）二氧化碳瀦留的結果，因為兩者均可導致多器官系統損害及生理和代謝功能紊亂。
- 呼吸困難和發紺呼吸困難是臨床最早出現的症狀，多表現為呼吸急促、頻率加快、輔助呼吸肌參與呼吸，可呈端坐、張口、點頭、聳肩樣呼吸。這是由於機體缺氧時對頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺激，引起反射性代償機制及PaCO2增高可強烈興奮呼吸中樞使通氣增強的表現。但嚴重高碳酸血症、尤其PaCO2迅速增高，超過10.7kPa（80mmHg）時，反可抑制呼吸中樞使通氣量減低，出現呼吸淺表、緩慢、甚致呼吸停止。嚴重呼吸衰竭可併發腦水腫，累及呼吸中樞出現呼吸節律異常，如呈潮式呼吸（Cheyne-Stokes）和畢歐（biot）式呼吸。發紺是嚴重缺氧的表現，由於缺氧血紅蛋白不能充分氧合，當還原血紅蛋白較顯著增高或當血氧飽和度低於85%時即出現唇、甲床和口腔粘膜青紫表現，但紅細胞顯著增多患者，即使氧飽和度輕度減低亦可出現發紺。此外嚴重貧血或皮膚色素較重患者可無明顯發紺。
- 神經精神症狀腦重量雖僅佔體重的2%，但氧耗量卻達全身的20～25%，因此中樞神經系統對缺氧極為敏感，高碳酸血症可加重缺氧及抑制大腦皮層而使皮層下興奮性增強，因而呼吸衰竭早期常表現頭痛、定時定向力減退、注意力不集中，隨病情程加重可出現精神恍惚、嗜睡、煩躁不安、抽搐、譫妄，乃至昏迷，并可有神經病理體徵及扑翼震顫陽性表現。伴腦水腫者可表現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱壓增高症候群。二氧化碳瀦留可引起腦血管擴張出現搏動性頭痛。精神神經症狀的輕重除與缺氧和高碳酸血症的程度有關外，尤其與發生發展速度及代償情況密切有關。
- 心血管系統表現低氧和高碳酸血症可致交感神經興奮性增強，心率代償性增速，心排量增加，血壓升高，肺小動脈痙攣和肺動脈高壓，肺動脈第二音亢進。心肌缺氧致使應激性增高易出現提早搏動、心房顫動等多種心律失常，嚴重者甚至心室顫動和心驟停。因心肌收縮力減弱、排血量減少可出現血壓下降和休克。長期肺動脈高壓可引起慢性肺原性心臟病。
輕度二氧化碳瀦留還可使血管平滑肌鬆弛、周圍血管擴張，表現皮膚溫暖、紅潤、多汗、血壓增高、脈洪大有力；嚴重二氧化碳瀦留可引起低血壓甚致休克。 - 消化道出血低氧和高碳酸血症可引起胃酸分泌增多、胃粘膜廣泛充血水腫糜爛，加以氫離子逆向瀰散和長期大量應用皮質激素等因素可致上消化道出血。大量出血常提示預後不良。消化道出血的早期表現常有食慾不振、噁心、上腹飽脹等，應注意早期發現。
- 血液系統異常慢性缺氧可使紅細胞代償性增多，出現繼發性紅細胞增多症，并引起高粘血症，易誘發肺動脈血栓栓塞及加重心負荷發生心力衰竭。嚴重缺氧、酸中毒、感染、休克等可致循環淤滯，誘發瀰漫性血管內凝血（DIC），進而發生多器官損害。
- 肝腎等器官損害可表現轉氨酶增高、血清白蛋白減低，血液尿素氮和肌酐增高，腎上腺皮質功能障礙等。
- 酸鹼平衡失調和電解質紊亂慢性呼吸衰竭過程中，因低氧和高碳酸血症等因素可引起多種複雜的酸鹼平衡失調和電解質紊亂（表2-13-2）見表。
（二）呼吸性酸中毒伴代謝性鹼中毒佔第二位。多因呼吸性酸中毒的基礎上攝入不足、嘔吐及應用利尿劑等導致低鉀、低氯，或過量補充鹼性藥物的結果，血氣分析，pH可減低或增高或正常，PaCO2增高，HCO3-顯著增高。
（三）呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒居第三位。因缺氧、攝入不足、感染、休克等酸性代謝產物增多，腎功能不良排酸減少，因而呼吸性酸中毒基礎上合併代謝性酸中毒。由於雙重酸中毒pH常顯著下降，PaCO2增高，HCO3-正常或減低。
（四）代謝性鹼中毒較少見，在代償性呼吸性酸中毒時大量應用呼吸興奮劑及利尿劑，或機械呼吸通氣量過大，使二氧化碳排除過快，甚至發性低碳酸血症，或I型呼吸衰竭時不適當補鹼，可引起單純代謝性鹼中毒。血氣示pH、HCO3-均增高，PaCO2正常或增高。
（五）呼吸性鹼中毒較少見，常與機械通氣時二氧化碳排除過快有關，也可見於I型呼吸衰竭時不適當的應用呼吸興奮劑患者，血氣顯示pH增高，PaCO2下降。
呼吸衰竭時血清鉀常隨酸鹼狀態不同有一定變化規律，即酸血症時血鉀增高，鹼血症時下降；血清鈉變化無一定規律，但以低鈉較多見，血鎂常有減低；有時發生低滲血症。
- 原有慢性肺胸疾病尤其是慢性支氣管炎伴阻塞性肺氣腫和肺心病存在是慢性呼吸衰竭的基礎，多數有新近呼吸道感染病史。
- 具有呼吸衰竭的臨床特點主要是呼吸困難、發紺多汗、心率增速或心律失常和意識障礙。
- 動脈血氣分析PaO2＜8kPa（I型）或伴PaCO2＞6.67kPa（Ⅱ型）可確立診斷。并可根據多項指標分為輕、中、重度呼吸衰竭。
- 呼吸衰竭時出現精神神經症狀和病理體徵，能除外其他原因如腦血管病、感染中毒性腦病、嚴重電解質紊亂等所致者，可診斷肺性腦病，為重症呼吸衰竭的表現。
- 控制性氧療法缺氧是多系統損害的根源，因此必須盡快糾正，以保證組織細胞有氧代謝。Ⅱ型呼吸衰竭宜低流量（1～2L/min）、低濃度（25～30%）持續供氧，即謂控制性供氧。氧濃度計算公式為：21+4×流量，如流量2L/min，即21+4×2＝29%（濃度）。一般用鼻導管或鼻塞吸氧。控制性供氧的理由是因為Ⅱ型呼吸衰竭時PaO2與SaO2的關係處在氧解離曲線的陡直部分，PaO2稍有增高時SaO2即有較多增加，組織供氧可有較大改善；更重要的是為防止缺氧迅速解除而消除了缺氧對呼吸的刺激作用，反使呼吸轉為抑制，通氣減低，PaCO2更加增高，甚至進入昏迷。I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧，但經鼻導管或鼻塞吸氧，一般氧流量超過5L/min，患者均難耐受局部氣流的衝擊，可用面罩給氧療法。
- 保證氣道通暢是有效供氧、改善通氣和緩解二氧化碳瀦留的重要環節，包括應用支氣管解痙劑，如β2受體激動劑舒喘靈4mg每日3次，博利康尼2.5mg，每日3次，氨茶鹼口服或靜脈滴注；稀化粘痰和祛痰療法，如必嗽平16mg，每日3次，氯化銨1.0，日3次，鮮竹瀝20ml，每日3次，還可用超聲霧化吸入，鼓勵患者用力咳嗽排痰，無力排痰及意識障礙者可行翻身拍背，導管吸痰，必要時氣管插管或氣管切開，以保證氣道通暢和有效通氣，但必須加強呼吸道護理，保持氣道濕化可用生理鹽水及1%蘇打水定時滴入，無菌吸痰和防交叉感染。
- 促進二氧化碳排除PaCO2顯著增高尤其伴意識障礙者可用呼吸興奮劑，常用尼可剎米0.75（2支）靜脈注射，繼以3.75（10支）加入5%葡萄糖液或生理鹽水500ml維持靜脈滴注，可使呼吸幅度及頻率增加改善通氣，有利二氧化碳排除，同時可促進神志恢復，提高咳嗽反射、改善排痰。但應注意呼吸中樞興奮劑一般均使機體新陳代謝率增高，氧耗量隨之增多，故必須同時供氧。膈起搏器可增加膈收縮、提高通氣量，有利於二氧化碳排除，氨茶鹼、地高辛均有增加膈的收縮作用而使通氣量增加。上述措施均需在氣道通暢時才易使二氧化碳排出。
- 機械通氣經上述處理低氧、高碳酸血症及神志無改善或呼吸淺、慢、停止的患者應給予機械通氣，常用簡易呼吸囊及人工呼吸機，經氣管插管或氣管切開套管連接，起輔助、控制自主呼吸或代替呼吸的作用，以達增加通氣量、減少靜動脈分流、改善通氣/血流比例和減少呼吸運動功耗，從而提高PaO2和降低PaCO2的目的。手捏式呼吸囊適宜緊急情況，簡便易行，可迅速安裝應用。人工呼吸機適宜較長時間人工通氣者，分為定容和定壓兩大類型，定容型送氣達預定容量時自動切換，可保證足夠潮氣量，適用於氣道阻力增高、肺順應性減低或自主呼吸微弱及無自主呼吸者。定壓型以預定壓力為切換信號，適用於病情相對較輕，有一定自主呼吸的患者，目前兩種類型均有同步裝置。不管何種機械通氣方法，均要求熟悉其性能、操作熟練，送氣量及壓力掌握適中，過大或過高可引起過度通氣出現呼吸性鹼中毒或可能造成氣道壓力傷、氣胸等併發症，通氣量過小則起不到改善缺氧和二氧化碳瀦留的目的。同時必須加強護理，嚴密觀察病人表現及各項指標的變化，隨時注意清理氣道分泌物及嚴格無菌操作防止交叉感染。
- 水電解質酸鹼失衡的處理呼吸性酸中毒主要應改善通氣，積極排出瀦留的二氧化碳，一般不宜應用鹼性藥，只在嚴重酸血症，pH＜7.20時才考慮少量給予碳酸氫鈉；呼吸性酸中毒伴代謝性鹼中毒或單純性代謝性鹼中毒者，除加強通氣外應補充氯化鉀和生理鹽水，pH顯著增高者可用精氨酸20g靜脈點滴，以適當降低pH值；呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒，pH下降顯著宜投用鹼性藥給予糾正，但糾正酸血症，尤其在缺氧情況下不宜過快，以免pH上升太快，致氧解離曲線左移，氧釋放減少，加重組織缺氧。電解質補充應根據臨床表現和實驗室資料採取缺什麼補什麼的原則，因攝入不足、嘔吐、出汗、應用利尿劑等常有脫水存在，應酌情補充。此外慢性呼吸衰竭患者給予補充營養及支持療法對疾病恢復亦有重要作用。
- 病因治療慢性呼吸衰竭急性加重多存在誘因，以呼吸道感染最常見，故積極控制感染是緩解呼吸衰竭的重要措施。抗菌治療的最佳方案是根據痰培養結果選用高敏感藥物，但培養需時較長，因此可根據病情、咳痰性狀、院內外感染先制定經驗性療法，如青黴素與慶大黴素、紅黴素與氯黴素、氨苄青黴素、頭孢唑啉等，氟喹諾酮類如環丙氟哌酸也有較好的療效，多需靜脈用藥。待有培養結果後再作調整。如有心力衰竭、心律失常應作相應處理。併發消化道出血時靜脈滴注甲氰脒呱有較好療效。對呼吸衰竭的基礎疾病應同時治療。
原有引起呼吸衰竭的肺胸疾病相對較輕、誘因明確又易消除者，經上述積極治療呼吸衰竭多能緩解；原有基礎疾病嚴重、反覆發生呼吸衰竭或有多種嚴重併發症者預後不良。
- 應加強對原發病的防治，以阻止其向呼吸衰竭的進展。
- 加強鍛煉，提高機體抗病能力，預防感冒和呼吸道感染。
- 慢性呼吸衰竭由代償轉入失代償的直接誘因常為呼吸道感染，一旦發生應立即治療，以求盡快控制，防止呼吸衰竭惡化。