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病因学发病机理临床表现辅助检查诊断治疗措施预防鑑别
病名慢性心力衰竭
【概述】

指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分病人可获痊愈。

【病因學】

按病理生理，可将心力衰竭分为以下四类。

（一）心室负荷过量

包括心室压力负荷（后负荷）过量和容量负荷（前负荷）过量，引起继发性心肌收缩力减退而发生心衰。

  1. 压力负荷增加：即收缩期负荷过量，收缩期向前射血时遇到的阻力增加。(1)左心室后负荷过量见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、青少年时期，急性肾炎是左心室后负荷过量导致左心衰的常见原因；(2)右心室后负荷过量，见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压，肺气肿，肺原心脏病，肺动脉瓣狭窄等。
  2. 容量负荷过量：即舒张期负荷过量，回心血量增多使心室舒张期容积增加，充盈过度。(1)左心室容量负荷过量，见于瓣膜返流性病变如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；(2)右心室容量负荷过量，见于三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全；全身性血容量增多如甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏等疾患，周围血管阻力降低，血循环量增大，静脉回流量增加，导致右心室容量负荷过量。
（二）回心血量不足
  1. 器械性梗阻-心包填塞、心包缩窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄、限制性心肌病；
  2. 全身血容量不足，失血、呕吐、腹泻、大汗、烧伤、利尿等。

（三）心肌病变引起心肌收缩力减弱

  1. 心肌缺氧、缺血、梗塞、心肌纤维化；
  2. 原发性心肌病包括扩张型、肥厚型和限制型，甲状腺功能减退，心肌淀粉样变，肿瘤；
  3. 感染和中毒性心肌病。

（四）心律失常

如心房颤动、快速性心律失常、缓慢性心律失常均可降低心搏排血量和心排血量。

诱发因素

常见者如下：

  1. 感染可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。感染中以病毒性或细菌性上呼吸道感染及肺部炎症和风湿活动最为常见。老年患者呼吸道感染占诱因的首位，患肺炎的老年人9%死于心衰
  2. 体力劳累和情绪激动。
  3. 急性心肌梗塞、长期心肌缺血和各种应激状态下的冠状动脉功能不全。
  4. 心律失常尤以快速心律失常如室上性心动过速、心房颤动、扑动等。缓慢性心律失常如病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞。
  5. 输血、输液或饮食摄钠盐量过多。
  6. 洋地黄治疗中断，量不足或过量。
  7. 妊娠与分娩妊娠晚期（尤其第28～32周）机体代谢率和血容量显著增加；分娩后子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心负荷加重。
  8. 严重贫血、甲状腺功能亢进。
  9. 肺栓塞为老年常见心衰诱因。
  10. 抑制心肌收缩力药物的使用如β受体阻滞剂、利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等；广谱抗肿瘤药如阿霉素等。

【發病機理】

各种心的病变导致心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排出量维持机体所需，此时心功能属代偿期。随病情进展，代偿超过限度，即到达心功能失代偿期。在急性情况下，一些代偿调节机理不能及时有效发挥，可出现急性心衰。慢性过程中代偿调节机制有以下五个方面：

  1. 增加前负荷以提高心搏量按照Frank-Sarling定律，心室肌纤维在最佳长度（2.2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加。此种代偿称为心舒张期储备。
  2. 心输出量降低，通过主动脉弓和颈动脉窦以及Bainbridge反射，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力，增加心率，并亦使静脉收缩以增加回心血量。此种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
  3. 激活肾素-血管紧张素系统，增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。
  4. 出现心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力。压力负荷增加使心室壁张力增加，并刺激心肌蛋白合成和肌节的平行复制，形成同心性心肌肥厚。按Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚早期可使室壁张力恢复正常，此时心肌肥厚而心脏不扩大。但压力负荷持续升高使肥厚的心肌不足以维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
  5. 增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力，导致动静脉内氧含量差加大。
以上代偿机理当超过这些限度时可致代偿无效引起心力衰竭。

【臨床表現】

心衰患者如能争取早期诊断，及时治疗，是改善预后，延长病人生命的关键。因此应十分重视心衰早期症状和体征。

早期表现

（一）症状心衰早期症状可不明显易被忽略。

  1. 交感神经兴奋的表现如窦性心动过速、出汗多及面色苍白等。
  2. 重体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难或心绞痛，及心肌肥厚需氧量增加而引起缺氧的表现。左心衰早期，患者可仅有夜间睡眠不好或憋醒及阵发性胸前发闷等不典型表现，很易被忽视。
  3. 活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退、心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。
  4. 右心衰早期仅有上腹部胀痛、系肝淤血肿大所致，易误认为消化系疾病。
（二）体征早期的体征常较症状明显，对无症状主诉者，应细心检查及早发现心衰。早期体征除心脏增大外，主要有：
  1. 舒张期奔马律为心衰早期征象，常见于心肌病损，心室张力减退及心脏增大时，如能闻及舒张早期奔马律，是心衰的有力证据。
  2. 交替脉特点是桡动脉一强一弱互相交替，在坐位时明显，触诊时需耐心细致，多加体会。
  3. 颈静脉充盈比肝肿大及下肢水肿出现早，为右心衰早期征象。当肝刚开始淤血肿大时，压肝时可见深部内颈静脉搏动高于锁骨之上。判断肝肿大时，应从肝浊音界上界算起，在右锁骨中线上，从肝浊音界上界到下界的距离为肝的大小，大于11cm，即认为肝肿大。
  4. 间质性肺水肿当左心房或左心室发生衰竭时，可出现间质性肺水肿，表现为气急，不能平卧，检查时常可闻及舒张早期奔马律，肺部听诊无干湿性罗音，或仅有肺呼吸音减弱。

左心衰的表现

主要表现为肺循环淤血。由于左心输出量减少使肺淤血及脑、肾等重要器官供血不足引起，常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。

（一）症状

  1. 呼吸困难是左心衰的一个基本临床表现，是肺淤血和肺活量减少的结果。随着严重程度的加重可表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发夜间呼吸困难及急性肺水肿。
    （1）劳力性呼吸困难：心衰初发时，劳力性呼吸困难仅表现为喘息，正常人活动时也可发生，询问病史时应弄清引起呼吸困难的劳力强度是否已有改变，病人常诉述多年来均无困难就能完成的某种特定劳力活动（如登三层楼），引起比以往更加明显的呼吸困难，或在中途需要短暂的停顿稍事休息。随左心衰进展，导致呼吸困难的劳力强度进行性降低。应注意的是劳力性呼吸困难只见于能进行劳力活动的病人，病人安静不活动，就不会发生劳力性呼吸困难，因而掩盖心衰的存在。
    （2）端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部时减轻，即称为端坐呼吸。采集病史时应与以往比较。端坐呼吸发生很快，常在卧位后1～2分钟内发生，发病时病人神志清醒，端坐呼吸是左心衰的一个重要症状。端坐呼吸发生主要机理是由于坐位时的重力作用，使约15%的血容量转移到身体下垂部位，以减轻肺淤血，且膈下降使肺活量增加
    （3）阵发性夜间呼吸困难：是左心衰竭的早期表现。可间断或连续数夜发作，多在夜间熟睡1～2小时后，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫起坐，伴有阵咳、哮鸣性呼吸或咯泡沫样痰。轻者，采取坐位后十多分钟至1小时后，呼吸困难自行消退，又能平卧入睡，白天可无不适感觉。严重者可持续发作，频频咳嗽，咯出粉红色泡沫样痰，甚或发展为急性肺水肿。支气管痉挛是阵发夜间呼吸困难的一个常见合并因素，它是由支气管粘膜淤血引起，可加重通气困难，增加呼吸作功。与端坐呼吸相反，坐在床边使两腿下垂，能立即使端坐呼吸缓解，但要使阵发性夜间呼吸困难缓解需要30分钟或更长时间。阵发性夜间呼吸困难夜间发作的机理可能与下列因素有关：(1)睡眠时交感神经对心作用减弱；(2)卧位时胸腔血量增加，膈上抬；(3)身体下垂部位细胞间质中的液体缓慢吸收，使血容量增加；(4)夜间呼吸中枢正常的抑制也有重要作用。如阵发性夜间呼吸困难发作时伴有胸部重压感，应视为心绞痛，系由心肌缺血所引起。
    （4）急性肺水肿：是左心衰的最严重类型，详见急性心力衰竭。
  2. 咳嗽及咯血咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，咯血是肺淤血的严重表现，一般是痰中带血。
  3. 其他症状因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑供氧不足可引起嗜睡、烦躁，神志错乱及精神症状。
（二）体征除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张早期奔马律，左心室显著扩张时，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，系相对性二尖瓣关闭不全所致，两肺底部可闻及湿罗音。少数病人有胸水，多见于右侧，部分病例可出现交替脉。严重者有紫绀。

右心衰竭的表现

主要的临床表现是体静脉系统淤血、静脉压升高所致全身各部水肿。

（一）症状多器官慢性持续淤血引起胃肠、肾及中枢神经系统淤血时，可出现食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、肝肿大牵扯肝包膜可致腹痛，严重病例有黄疸（心原性黄疸），肾淤血可致尿少、夜尿增多，严重右心衰因脑部缺氧，常表现为烦躁不安、眩晕、健忘或个性改变。

（二）体征

  1. 颈静脉充盈是右心衰最早出现的体征，如患者在30°斜卧位时或坐位时，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，并在压迫肝脏可见颈静脉充盈或怒张，提示颈静脉压升高。
  2. 肝肿大是右心衰时最早出现的重要体征。发生在皮下水肿之前，右心衰右心房充盈过度而致静脉压升高时，下腔静脉回流受阻，肝淤血性肿大，用手掌缓压右上腹部，可见颈静脉充盈加剧。
  3. 水肿为右心衰重要体征，多发生于肢体下垂部位及脚踝内侧，仰卧者以骶部为明显，严重者发展为全身水肿、阴囊水肿、胸水和腹水。胸水以右侧为多见，偶见双侧。腹水为心衰晚期表现。长期右心衰可致肝淤血，心原性肝硬化，肝质地变硬，常伴黄疸，肝功能损害，腹水常顽固难消。
  4. 紫绀右心衰时紫绀较左心衰显著，但呼吸困难相对较轻。紫绀呈周围性，见于肢体下垂部位及身体周围部位，如四肢指（趾）端，面颊及耳垂处，局部温度低，按摩或加温可使紫绀消失。紫绀发生的机理是动脉系统供血不足，静脉系统淤血而血流缓慢，组织摄氧率增高，使静脉血中还原血红蛋白增多所致。
  5. 心脏体征除原有心脏病体征外，可有心率增快，胸骨左缘第3～4肋间可闻及舒张期奔马律，三尖瓣区可闻收缩期吹风样杂音，系右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全所致。

全心衰

左、右心衰的临床表现并存，右心衰时因排血量减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻或不明显。

【輔助檢查】

  1. x线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。
  2. 心电图可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(≧0.04mm﹒s)等。
  3. 超声心动图可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。(1)测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。(2)收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值。正常人E/A比值大于1。左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于l。
  4. 放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性，时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫瞄可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。
  5. 运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定运动耐量试验(最大持续时间，最大作功负荷)能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO2max分级标准：A级：＞20ml/kg﹒min；B级：10~20m1/kg﹒min；C级：10~15ml/kg.min；D级：＜10m1/kg.﹒min。
  6. 创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。

【診斷】

  1. 诊断依据
    1. 急性左心衰竭：(1)常见于重症急性心肌梗塞、高血压性心脏病、心肌炎、重度二尖瓣狭窄等，常有呼吸道感染、快速心律失常、输液过快、过量等诱因；(2)突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、紫绀、阵发性咳嗽伴哮鸣音，常咯出大量粉红色泡沫样痰，严重者自口鼻涌出。(3)两肺满布湿罗音及哮鸣音，心率快，心尖部舒张期奔马律，严重者可有心原性休克。(4)X线摄片示两肺血管模糊，肺门阴影增深呈蝶翼状伸延，肺野透光度下降如云雾状等。
    2. 急性右心衰竭：(1)常见有急性或慢性肺原性心脏病史；(2)临床主要表现为皮下水肿、颈静脉怒张、肝肿大及压痛、紫绀、腹水和胸水；(3)静脉压明显升高；(4)X线示心影明显增大，上、下腔静脉阴影增宽；心电图示右心房和右心室肥厚的特征。
  2. 心衰程度的判断临床上仍将心功能分为四级。
    一级：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状。
    二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。
    三级：体力活动明显受限制，轻度活动即引起上述症状；
    四级：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状。
  3. 早期心衰的诊断除上述早期临床表现外，以下辅检可作参考。
    （1）胸部X线片显示两上肺野静脉淤血而扩张，表明肺毛细血管楔压已在2.0kPa（15mmHg）以上，提示心衰存在。
    （2）心电图V1导联P波终末向量（V1Ptf）与肺毛细血管楔压有一定关系，可间接反映左心房及左心室的负荷，若V1Ptf值小于-0.03mmsec，提示早期心衰存在。如急性心肌梗塞后，V1Ptf值阳性是并发隐性心衰参考指标。
    （3）血流动力学改变早于临床症状，若左室舒张终期末压（LVEDP）大于或等于2.0kPa，即可诊断左心衰竭。

【治療措施】

治疗原则：

  1. 去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。
  2. 稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制，避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。
  3. 缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。

治疗目的：以往的治疗对策，多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状，现已证明，血流动力学异常与预后并不一致。因此，任何治疗措施均应能达到以下目的：

  1. 纠正血流动力学异常，缓解症状；
  2. 提高运动耐量，改善生活质量；
  3. 防止心肌损害进一步加重；
  4. 降低死亡率。

治疗方法：

(一)去除或限制基本病因，消除诱因

如控制高血压；应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗，矫正先天性心脏畸形，治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见，而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显，对此原则上应予抗生素常规治疗3～5d。心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿；而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果；形成恶性循环。因而，迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。

(二)减轻心脏负荷

  1. 休息体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。应予以心理治疗或兼药物辅助。
  2. 控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制.但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。
  3. 利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类：氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮远曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/静注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保钾类：螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。

临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用：

  1. 排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。
  2. 排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。
  3. 根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或襻利尿剂间歇应用：如氢氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或襻利尿剂的间歇应用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴，可因增加肾小球滤过率而加强利尿。
  4. 根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。
  5. 根据治疗反应调整剂量。襻利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大剂量。如无利尿作用，可再加量，因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量─效应曲线已达平台期)，再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失，水肿消退，体重稳定，利尿剂即应改成维持量。
  6. 注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食，重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量，并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水，不宜应用。可短期试用糖皮质激素，但效果常不理想。出现水中毒时，可酌情应用高渗盐水以缓解症状。
  7. 注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。
  8. 噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。

血管扩张剂的应用：

血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。

  1. 适应证：
    1. 中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者，如无禁忌证均可应用。
    2. 特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。
  2. 非适应证：
    1. 不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。
    2. 慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。
  3. 禁忌证：血容量不足，低血压，肾功能衰竭。
  4. 制剂的选择：静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔嵌压(PWP)而减轻肺淤血，但不增加心排血量。小动脉扩张剂降低后负荷，有利于心肌收缩而增加心排血量。平衡性扩血管剂(同时扩张动、静脉)则兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。临床上可根据肺淤血(或PWP)、动脉血压和脉压(或CI)来选择应用。其最主要的副作用是低血压，用药期间必需经常测定动脉血压，特别是在开始应用和调整剂量时，应测量卧位和立位血压。
    1. 硝普钠(sodiumnitroprusside)：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉；初始量10μμg/min，每5min增加5～10μg/min，直至产生疗效或低血压等副作用。最大量300μg/min。
    2. 硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油含服0.3～0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15~30min。静滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至维持量50~100μg/min。局部应用贴剂适用于控制阵发性夜间呼吸困难。硝酸异山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。单硝酸异山梨醇是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。常用量：10~29mg,3次/d。本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。
    3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)：同时抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和静脉的作用。抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构。此外还有保钾、保镁以纠正水电解质紊乱的作用。其降低病死率的作用优于单纯扩张血管制剂，宜首先选用，但不宜用于肾脏疾病伴肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，故应注意监测血压、肾功能和血钾。宜将利尿剂改成维持量再加用本药，以免发生低血压。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。常用制剂为卡托普利(captopril)初始量6.25mg，以后逐步增量至25mg，3次/d。依那普利(enalapril)初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d。作用持续12~24h。
    4. 其他血管扩张剂：肼肽嗪(hydralazine)和硝酸酯类制剂合用虽可提高患者的存活率，但其疗效尚有争议，且长期应用可致红斑狼疮样综合征等。哌唑嗪(prazosin)虽有良好的急性血流动力学效应，但极易产生耐药性，长期疗效并不优于安慰剂。钙拮抗剂具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但在长期治疗中并未证实有效，甚至增加并发症和死亡率。均以不用为宜。

(三)增加心排血量

应用正性肌力药通过增加心肌收缩力而增加心排血量，使心室功能曲线向左上方移位。在心力衰竭的适应或代偿阶段，心肌收缩力虽已有质的改变(收缩速度下降，收缩时间延长)，但无量的降低，心肌缩短能力和心室排空能力并不减弱。此时正性肌力药无实用价值。故正性肌力药仅适用于已有充血性心力衰竭的患者。

洋地黄类药物

  1. 作用机制：洋地黄通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP酶的抑制作用，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，未发现有正性松弛作用；洋地黄类还降低SNS和RAS的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对治疗心力衰竭更为有利。
  2. 适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。
  3. 不宜应用的情况：
    1. 预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室颤动。
    2. 二度或高度房室传导阻滞。
    3. 病态窦房结综合征，特别在老年人。
    4. 单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能，反可使流出道梗阻加重。这类患者伴发心房颤动时，洋地黄虽可减慢心室率，但B阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮等更为有效。
    5. 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。
    6. 急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大，或梗塞前已在用洋地黄者。一般不用洋地黄治疗，尤其在最初24小时内。
  4. 制剂的选用：
    1. 快速作用类：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。常用毛花甙C(1anatosideC)，静注0.2~0.4mg/次，24h总量1~1.6mg，5~10min起效，1/2~2h作用达高峰；毒毛花甙K(strophanthinC)，静注0.25~0.5mgl次，5min起效，0.5~1h作用达高峰。
    2. 中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维持。

【預防】

  1. 纠治原有心脏病原患心血管疾病病因明确，经药物治疗，或手术治疗根治，可预防心衰发生
  2. 仔细寻找及去除诱发因素可预防心衰复发
  3. 药物预防

【鑑別】

  1. 急性心原性哮喘与急性支气管哮喘相鉴别如两个系统疾病并存，鉴别有时困难。当有支气管哮喘病史病人发生左心衰，当阵发夜间呼吸困难和肺水肿发作时，易发生严重的支气管痉挛和哮喘。如病人咯粉红色泡沫样痰，心原性哮喘的诊断不难确定。臂舌循环时间测定延长，有助于两者的鉴别。
  2. 右心衰与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别。心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈、静脉压增高、肝大、腹水，但心尖搏动弱，并有奇脉，超声心动图也有助于鉴别。腹水也可由于肝硬化、结核性腹膜炎，甲状腺功能减退等引起，但不存在颈静脉充盈和肝颈静脉返流。

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