【概述】

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原體（chlamydia）引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎。因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文詞trachoma來源於希臘文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病變過程早期結膜有浸潤如乳頭、濾泡增生，同時發生角膜血管翳；晚期由於受累的瞼結膜發生瘢痕，以致眼瞼內翻畸形，加重角膜的損害，可嚴重影響視力甚至造成失明。解放前沙眼在我國是致盲的首要原因。解放後在黨和政府關懷下，對沙眼開展了廣泛的防治，隨著人民生活水平的提高，醫療衛生條件的改善，現在沙眼的發病率已大為降低。從北京順義縣及上海、雲南、陝西等地進行的盲與低視力流行病學抽樣調查（1988）結果中可以看到，上述大部分地區致盲的主要原因是由白內障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，雲南省的調查結果顯示，在雲南全省18萬雙眼盲患者中，白內障佔第1位，約8萬人；沙眼及其合併症佔第2位，約3萬人。所以，沙眼在我國致盲原因中所佔的重要地位尚不容忽視。此外，本病在亞非地區不少發展中國家仍是致盲的主要原因。

【病因學】

沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與Von Prowazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為「衣原蟲（Chlamydozoa)」此後，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，採取病人眼部分泌物給猴眼接種，并同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，并注意選擇活動性、無併發症及未經藥物治療的沙眼病例，使用鏈黴素殺滅標本中的細菌，終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，并形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁并對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L₁、L₂及L₃等3個免疫型。

一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睪炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2︰1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關係一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫螢光試驗（Micro immunofluorescence Test）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型為主，C型次之。

沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活週期中有兩個生物相：原體（elementary body）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活於細胞外；始體（initial body）亦稱網狀體（reticulate body）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞後，在胞漿內發育轉變為始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的週期。每一週期約為48小時。

沙眼原發感染，愈後可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重複感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發作，可能就是重複感染的表現。多次的反覆感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重複感染外，合併其他細菌性感染，也使病情加重。

【病理改變】

沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨著病程發展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實質里有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生瀰漫性淋巴細胞浸潤，同時有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞，其周圍則為大量的小淋巴細胞。承受病程的進展，濾泡發生變性及坯 煞費苦心，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有瀰漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始，角膜微血管擴張并向角膜中央部分發展，伴有細胞浸潤，初位於淺層，繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂帘狀，嚴重者可侵及全部角膜。

【臨床表現】

潛伏期約為5～12日。通常侵犯雙眼。多發生於兒童少年時期。

1.症狀　多為急性發病，病人有異物感、畏光、流淚，很多粘液或粘液性分泌物。數周後急性症狀消退，進入慢性期，此時可無任何不適或僅覺眼易疲勞。如於此時治癒或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，於流行地區，常有重複感染，病情加重。角膜上有活動性血管翳時，刺激症狀變為顯著，視力減退。晚期常因後遺症，如瞼內翻、倒睫、角膜潰瘍及眼球乾燥等，症狀更為明顯，并嚴重影響視力，甚至失明。

2.體徵

⑴急性沙眼：呈現急性濾泡結膜炎症狀，瞼紅腫，結膜高度充血，因乳頭增生瞼結膜粗糙不平，上下穹隆部結膜滿面濾泡，合併有瀰漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。數周後急性炎症消退，轉為慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反覆感染，病程遷延數年至十多年。充血程度雖減輕，但與皮下組織有瀰漫性細胞浸潤，結膜顯污穢肥厚，同時有乳頭增生及濾泡形成（圖1），濾泡大小不等，可顯膠樣，病變以上穹隆及瞼板上緣結膜顯著。同樣病變亦見於下瞼結膜及下穹隆結膜，嚴重者甚至可侵及半月皺壁。角膜血管翳：它是由角膜緣外正常的毛細血管網，越過角膜緣進入透明角膜，影響視力，并逐漸向瞳孔區發展，伴有細胞浸潤及發展為淺的小潰瘍，痊癒後可形成角膜小面。細胞浸潤嚴重時可形成肥厚的肉樣血管翳（pannus crassus）。

圖1　沙眼濾泡

在慢性病程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早出現在上瞼結膜的瞼板下溝處，呈水平白色條紋，以後逐漸呈網狀，待活動性病變完全消退，病變結膜全部成為白色平滑的瘢痕（圖2）。

圖2　沙眼瘢痕

沙眼的病程和預後，因感染輕重與是否反覆感染有所不同。輕者或無反覆感染者，數月可愈，結膜遺留薄瘢或無明顯瘢痕。反覆感染的重症病人，病程可纏綿數年至十多年，慢性病種中，可由其他細菌感染和重複感染時則常呈急性發作。最後廣泛結瘢不再具有傳染性，但有嚴重的併發症和後遺症，常使視力減退，甚至失明。

為了防治沙眼和調查研究的需要，對沙眼有很多臨床分期的方法。我國1979年全國第二屆眼科學術會討論時，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期──進行期：即活動期，乳頭和濾泡同時并存，上穹隆結膜組織模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期──退行期：自瘢痕開始出現至大部變為瘢痕。僅殘留少許活動性病變為止。

Ⅲ期──完全結瘢期：活動性病變完全消失，代之以瘢痕，無傳染性。

同時還制定了分級的標準：根據活動性病變（乳頭和濾泡）佔上瞼結膜總面積的多少，分為輕（+）、中（++）、重（+++）二級。占1/3面積以下者為（+），占1/3～2/3者為（++），占2/3以上者為（+++）。

并確定了角膜血管翳的分級法：將角膜分為四等分，血管翳侵入上1/4以內者為（+），達到1/4～1/2者為（++），達到1/3～3/4者為（+++），超過3/4者為（++++）（圖3）。

圖3　角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜　　2.血管翳（+）
3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

國際上較為通用者為MacCallan分期法：

Ⅰ期──浸潤初期：瞼結膜與穹隆結膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期濾泡與早期角膜血管翳。

Ⅱ期──活動期：有明顯的活動性病變，即乳頭、濾泡與角膜血管翳。

Ⅲ期──瘢痕前期：同我國第Ⅱ期。

Ⅳ期──完全結瘢期：同我國第Ⅲ期。

【診斷】

典型的沙眼，臨床上根據瞼結膜有乳頭和濾泡增生，角膜血管翳及結膜瘢痕的出現，較容易診斷。對早期沙眼的診斷尚有一定困難。有時只能初步診斷為「疑似沙眼」。根據1979年中華醫學會眼科分會的決定，沙眼診斷依據為：①上穹隆部和上瞼板結膜血管模糊充血，乳頭增生或濾泡形成，或二者兼有。②用放大鏡或裂隙燈檢查可見角膜血管翳。③上穹隆部或/和上瞼結膜出現瘢痕。④結膜刮片有沙眼包涵體。在第1項的基礎上，兼有其他3項中之一者可診斷沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眥部結膜充血，有少量乳頭（乳頭為正常組織）增生或濾泡，并已排除其他結膜炎者。

【治療措施】

自磺胺及抗生素應用後，沙眼治療上有了顯著進行。實驗研究證明，利福平、四環素、金黴素、土黴素、紅黴素、磺胺及氯黴素等對沙眼衣原體有抑制作用。

1.局部用藥　0.1%利福平或0.5%金黴素或四環素眼藥水每日滴眼3～6次，效果較好。但此類藥物水溶後，數周即逐漸失效，需重新配製。若製成眼藥膏或混懸液可保存較久。10～30%磺胺醋酰鈉和0.25%～0.5%氯黴素眼藥水易於保存，效果亦佳。前述各藥一般需持續用藥1～3個月。亦可行間歇療法即用藥3～5日後，停藥2～4周，再行用藥，效果亦佳，易於堅持，對於大部分結瘢而仍有殘餘乳頭增生「小島」者，可以硫酸銅筆腐蝕，促進結瘢。

2.全身治療　急性期或嚴重的沙眼，除局部滴用藥物外，成人可口服磺胺製劑等。連續服用7～10天為一療程，停藥1周，可再服用。需2～4個療程，應注意藥物的副作用。

3.手術治療　乳頭增生嚴重的，可行藥物摩擦，以棉簽或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四環素，摩擦瞼結膜及穹隆結膜。濾泡多者行壓榨術，局麻下以輪狀鑷子擠破濾泡，排出其內容，同時合併藥物治療，促進痊癒。對消眼的後遺症如少數倒睫可行電解術，瞼內翻倒睫者，需作手術矯正。

【預防】

沙眼衣原體常附在病人眼的分泌物中，任何與此分泌物接觸的情況，均可造成沙眼傳播感染的機會。

因此，應加強宣傳教育，把防治眼病的知識傳給群眾，貫徹預防為主的方針。培養良好衛生習慣。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、曬乾；托兒所、學校、工廠等集體單位應分盆分巾或流水洗臉，對沙眼病人應積極治療，加強理發室、浴室、旅館等服務行業的衛生管理，嚴格毛巾、臉盆等消毒制度，并注意水源清潔。

【鑑別】

1.結膜濾泡症（conjunctival folliculosis）常見於兒童，皆為雙側，無自覺症狀。濾泡多見於下穹隆部與下瞼結膜。濾泡較小，大小均勻相似，半透明，境界清楚，濾泡之間的結膜正常，不充血，無角膜血管翳，無瘢痕發生。沙眼的濾泡多見於上穹隆部與上瞼結膜，混濁不清、大小不等、排列不整齊，並有結膜充血和肥厚等症狀。

2.慢性濾泡性結膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常見於學齡兒童及青少年，皆為側，顆粒桿菌（B.granulosis）可能為其病因。晨起常有分泌物，眼部有不適感。濾泡多見於下穹隆與下瞼結膜，大小均勻，排列整齊；結膜雖充血，但不肥厚；1～2年後自愈，無瘢痕形成；無角膜血管翳。

3.春季結膜炎（vernal conjunctivitis）　此病有季節性，主要症狀為刺癢。瞼結膜上的乳頭大而扁平且硬，上穹隆部無病變，易於鑒別。分泌物塗片中可見嗜酸細胞增多。

4.包涵體結膜炎（inclusion conjunctivitis）　成年人與新生兒包涵體性結膜炎在結膜刮片中皆可見包涵體，其形態與沙眼包涵體相同，難以分別。但包涵體性結膜炎皆以急性開始，濾泡皆以下穹隆部與下瞼結膜為著，無角膜血管翳，數月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可與沙眼鑒別。