病名 | 麻疹 |
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別名 | measles、rubeola、morbilli |
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麻疹(measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要症狀有發熱、上呼吸道炎、眼結膜炎等。而以皮膚出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特徵。本病傳染性極強,在人口密集而未普種疫苗的地區易發生流行。約2~3年發生一次大流行。我國自1965年,開始普種麻疹減毒活疫苗後,已控制了大流行。
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麻疹病毒(Morbillivirus)屬副粘液病毒(paramyxoviridae),與其他副粘液病毒不同點為不含神經氨酸酶。電鏡下呈球形或多形性,較大直徑100~250nm。病毒中心為核糖核酸(RNA)和對稱螺旋形衣殼體組成,外包雙層含脂蛋白囊膜,表面有小突起含血凝素,麻疹病毒主要具有6種結構蛋白;3種與核糖核酸結全,F蛋白作用與多聚酶有關,N蛋白起穩定基因作用,P蛋白起多聚酶作用;另3種結構蛋白與外部囊膜結合,M蛋白為膜蛋白,功能與病毒裝配、芽生、繁殖有關,H蛋白為病毒表面血凝素,於病毒吸附於敏感宿主細胞時與受體結合,F蛋白具溶合特性,使病毒細胞膜與宿主細胞膜融合,病毒進入宿主細胞。病毒在人胚和猴腎細胞中培養,5~10天後可引起多核巨細胞和核內包涵體等病變。麻疹病毒只有一個型,在患者出疹時,血內可測出特異抗體。熱、紫外線和乙醚、氯仿等脂溶劑可將病毒殺滅;過酸或過鹼(pH<5及>10)均可使之滅活。蛋白質可保護病毒不受熱和光的損傷。病毒在室溫中大多只能存活36小時,加熱56℃,15~30分鐘即可滅活。能耐受乾燥和寒冷,在-70℃可保存活力5年以上,冰凍乾燥可保存20年。因其在體外生存力弱,故當患者離室,房間開窗通風半小時後,即無傳染性。
【發病機理】麻疹病毒隨飛沫顆粒侵入人體後,其感染過程根據動物實驗如表11-11所示。
表11-11 麻疹感染過程
接觸後日數 | 感染過程 |
~1日 | 麻疹病毒接觸鼻咽或眼粘膜上皮,引起上皮細胞感染和病毒繁殖 |
2~3 | 由淋巴擴散至局部淋巴組織 |
2~3 | 初次病毒血症(少量,由白細胞攜帶) |
3~5 | 病毒到達局部及遠處網狀內皮細胞內繁殖,原發病灶-呼吸道上皮細胞內病毒繼續繁殖 |
5~7 | 第二次病毒血症(大量) |
7~11 | 病毒到達皮膚粘膜、結合膜、呼吸道及全身引起感染 |
11~14 | 病毒量在全身各臟器到達高峰,麻疹全身感染 |
15~17 | 病毒血症漸減而終止,各臟器中病毒也相應減少,進入康復期 |
麻疹病毒侵入原發病灶,在該處繁殖,并迅速擴展至局部淋巴組織,由巨噬細胞或淋巴細胞攜帶,經血液循環(初次病毒血症到達全身網狀內皮細胞,在該處廣泛繁殖,引起第二次大量病毒血症,散佈到全身各組織、器官,造成麻疹病變。在感染過程中,除了病毒直接侵犯宿主細胞引起病變外,機體尚發生一系列免疫反應。病毒刺激T淋巴細胞,使之大量分化繁殖,成為致敏淋巴細胞。當其與病毒抗原接觸時,釋放淋巴活性因子,引起病變處單核細胞浸潤、炎症反應,甚至細胞組織壞死。這種受病毒致敏的淋巴細胞主要具有致胚細胞樣轉變(blastogenic)及產生細胞毒(cytoxicity)作用,使受病毒感染的細胞增大、融合、形成多核巨細胞,并使細胞發生中毒病變,故有人認為麻疹過程是一種全身性遲發型超敏性細胞免疫反應。
免疫反應:患麻疹後正常人都有免疫反應,病程第14天即可出現血凝抑制、補體結合和中和抗體等,抗體效價逐漸升高,至4~6周達高峰。補體結合抗體消失較快,血凝抑制抗體和中和抗體一年內下降至1/4,有人報導自然感染後如未再接觸麻疹,則抗體滴度在15年後下降到1/16,大多終身可保持低水平。IgM出現早而最多存在6周,呼吸道分泌物中可測出SIgA,血中IgG可持續較久。對不同的病毒結構蛋白機體大多可產生相應抗體,H蛋白抗體阻止病毒吸附,出疹時也可查到,2~3周時上升顯著,F抗體阻止病毒在細胞內擴散,但始終維持較低水平,NP抗體出疹時就陽性,水平上升快,而滴度高,M抗體則早期僅半數陽性,滴度低。
細胞免疫反應在麻疹發病機制中起重要作用。麻疹感染的恢復過程與血液、分泌型抗體的增高、干擾素的出現(約在第6~11天)及細胞免疫的增強都有關係,而其中最重要的是細胞免疫。有細胞免疫缺陷或低下者(如白血病、腫瘤患者、應用免疫抑制劑及先天免疫缺陷等)不能將病毒消除,故易患重症遷延型麻疹而致死,即使注射大量被動免疫抗體也毫無用處;另一方面患丙種球蛋白缺乏者如患麻疹,都可順利恢復,提示抗體對麻疹恢復并不重要,但特異抗體對防止麻疹感染卻有肯定效果。
在麻疹病程中非特異免疫力有所下降,如白細胞總數及中性粒細胞數均降低,中性粒細胞活動力也差。T、B淋巴細胞、補體C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降,如結核菌素試驗在出疹2~6周內可轉陰,常使原有結核病灶惡化。免疫反應降低可使濕疹、哮喘症、腎病綜合徵患者的症狀得到暫時緩解。
麻疹的特徵性病理變化是廣泛的細胞融合形成多核巨細胞,即一種稱Warthin-Finkeldey巨細胞,其大小不一(15~100μm),內含數十至百餘個核,核內外均有嗜酸性包涵體,尤以胞漿內為多,電鏡下包涵體內有排列整齊的病毒核殼體。此種巨細胞廣泛存在於全身網狀內皮組織內,如淋巴結、扁桃體、胸腺等處;另一種稱上皮巨細胞,主要存在於呼吸道上皮,也具有核內外嗜酸性包涵體。這種巨細胞常可從上皮表面脫落,故可在分泌物中找到。
除全身淋巴組織增生外,呼吸道病變也甚為突出,自鼻咽至氣管、支氣管、細支氣管粘膜腫脹、充血、淋巴細胞浸潤,可找到上皮多核巨細胞,管腔內充滿炎性滲出物。肺呈間質性肺炎,肺泡壁細胞增生、浸潤、水腫,出現多核巨細胞等,嚴重者可形成麻疹巨細胞肺炎。繼發細菌感染則呈大片支氣管肺炎。皮疹切片可見真皮層毛細血管內皮細胞增生、水腫、單核細胞浸潤、血漿和紅細胞滲出等,引起色素斑,繼而表皮細胞變性,有多核巨細胞、細胞間水腫,形成空泡、壞死,而後角化脫屑。口腔麻疹粘膜斑(Koplik's spots)的病變與皮疹相似,有粘膜及粘膜下水腫,但多核巨細胞數目更多,含核也較多,水腫重於炎症。併發腦炎者腦組織可有充血、水腫、血管周圍炎性浸潤,甚至有脫髓鞘改變。嚴重病例肝、心、腎也可伴混濁腫脹及脂肪變性。
潛伏期較規則,約10±2天,有被動免疫者可延至20~28天。在潛伏期末可有低熱。典型兒童麻疹可分以下三期。
根據流行病學資料及臨床表現,典型麻疹診斷不難。麻疹粘膜斑對出疹前早期診斷極有幫助,上呼吸道卡他症狀及皮疹形態分佈特點均有助診斷;麻疹後留下色素沉著及糠麩狀脫屑在恢復期有診斷意義。
出疹期麻疹需與其他出疹性疾病鑒別,如:
對麻疹病毒至今尚未發現特異的抗病毒藥物,故治療重點在加強護理,對症處理和防治併發症。
一、護理及對症治療
應臥床休息,單間隔離,居室空氣新鮮,保持適當溫度和濕度,衣被不宜過多,眼、鼻、口腔、皮膚保持清潔。飲食宜富營養易消化,并應多喂溫開水。不可忌嘴,恢復期尚應加餐。高熱時可給小劑量退熱劑,咳劇時予以鎮咳藥等。體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注,少量多次輸血或血漿。近年報告給麻疹病人補充維生素A,一次10萬~20萬IU口服,可減輕病情,使病死率下降。
二、中醫中藥治療
前驅期初熱時,可用宣毒發表湯或升麻葛根湯加減,以辛涼透表,驅邪外出;外用透疹藥(生麻黃、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15克)放入布袋中煮沸後在床旁蒸薰,或稍涼後以藥汁擦面部、四肢,以助出疹。出疹期宜清熱解毒透疹,用清熱透表湯,重病用三黃石膏湯或犀角地黃湯。虛弱肢冷者用人參敗毒飲或補中益氯湯。恢復期宜養陰清熱,可用消參麥冬湯或竹葉石膏湯。
三、併發症治療
麻疹的預後與患者免疫力強弱關係甚為密切,年幼體弱,患營養不良,佝僂病或其他疾病者,特別是細胞免疫功能低下者病情較重,常遷延不愈,易有併發症。護理不當、治療不及時也常加重病情,而早期診斷,及早採用自動免疫或被動免疫,有助於減輕病情。
提高人群免疫力是預防麻疹的關鍵,故對易感人群實施計畫免疫十分重要。如發現麻疹病人,則應採取綜合措施防止傳播和流行。
一、自動免疫
易感者都應接種麻疹減毒活疫苗。初種年齡不宜小於8個月,因恐來自母體的抗體中和疫苗病毒,使之失效。我國目前定於8個月時初種,4歲時加強一次。國外主張在15個月時初次接種更為保險,并認為在1歲以內接種者,應於1年後加強一次。疫苗應保存在2~10℃暗處,每次皮下注射0.2ml,1次即可。各年齡劑量相同,於麻疹流行季節前一個月接種最好。易感者在接觸麻疹病人後2日內,若應急接種麻疹疫苗,仍可防止發病或減輕病情。流行時易感者80%接種了疫苗,可於2周內控制流行。接種疫苗後反應輕微,5~14日後可有低熱數日,偶見稀疏淡紅皮疹。
有發熱和急、慢性疾病者,應暫緩自動免疫;有過敏體質、活動性結核、惡性腫瘤、白血病及應用免疫抑制劑或放射治療和先天性免疫缺陷者,不應接種麻疹減毒活疫苗;凡8周內接受過輸血或血製品及被動免疫製劑,以及4周內接受其他病毒減毒活疫苗者均應推遲接種,以免影響效果。
接種麻疹減毒活疫苗後血清抗體都有上升,陽性率可達95~98%,最早於12天血液中即可出現血凝抑制等抗體,1個月時達高峰,抗體效價在1︰16~1︰128。2~6個月後漸降,一般仍維持一定水平。部分接種者4~6年後可全部消失,故復種年齡可在4~6歲時。嬰兒主動免疫覆蓋率達到90%以上時,可形成無病區。
有些國家將麻疹疫苗與風疹疫苗,流行性腮腺炎疫苗同時接種,不影響其免疫效果。
二、被動免疫
年幼體弱及患病者如接觸麻疹病人,5天內進行被動免疫可免於發病,5~9天內進行則僅能減輕病情。可肌注丙種球蛋白(10%)0.2ml/kg,或胎盤球蛋白0.5~1.0ml/kg,或成人血漿20~30ml。被動免疫力僅能維持3~4周,3周後又接觸麻疹患者需再注射。
三、綜合預防措施
發現麻疹病人應立即作疫情報告,并招待呼吸道隔離至疹後5天,有併發症者延至10天。凡接觸患者的易感兒應檢疫3周,並根據情況給予自動免疫或被動免疫,接受免疫製劑者,應延長檢疫至4周。在麻疹流行期間,應大力宣傳患者不出門,醫藥送上門,易感兒不患門,集體機構加強晨間檢查,對可疑者應隔離觀察。
年幼體弱,營養不良及免疫力低下者,患麻疹後極易發生併發症,常見的如下。
(一)肺炎 除麻疹病毒本身可引起巨細胞肺炎外,在病程各期尚易併發繼發性肺炎,以出疹期為多見。病原常為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。併發肺炎時全身症狀加重,體溫持續升高,出現氣促、鼻翼扇動、發紺、肺部有中、小濕囉音。常併發膿胸、膿氣胸、心肌炎、心衰及循環衰竭等。若病程遷延不愈,可引起支氣管擴張症。嚴重肺炎為麻疹死亡的主要原因。
(二)喉炎 麻疹患者常伴有輕度喉炎,出現聲音嘶啞,有刺激性乾咳。重症喉炎多係合併細菌或其他病毒感染,則有聲嘶加劇。咳嗽犬吠樣,出現喉梗阻現象,缺氧、青紫、吸氣性呼吸困難,吸氣時三凹徵明顯。如不及時處理,進行氣管插管或氣管切開術,則可迅速發展至三度喉梗阻而窒息致死。
(三)心肌炎、心功能不全 重症麻疹因高熱、中毒症狀嚴重,可影響心肌功能,尤其在營養不良小兒及併發肺炎時。臨床表現為氣促缺氧明顯,四肢冷、發紺、心率快、心音弱、肝臟增大。心電圖顯示T波和ST段改變及低電壓。病毒重危。
(四)腦炎 麻疹併發中樞神經系統病變較其他出疹性疾病為多,發病率約1~2%。多發生於出疹後2~5天,偶見於前驅期,也可在出疹後2~3周發病。早期可能由麻疹病毒直接引起,而晚期發生者多有腦組織髓鞘病變,可能與免疫反應有關。常出現高熱、肢體癱瘓及呼吸衰竭。腦膜刺激徵陽性,腦脊液中細胞數增至50~500/mm3,以單核細胞為多,蛋白質稍增,糖正常,病情大多危重,可留有強直性癱瘓、智力障礙、失明等後遺症。
亞急性硬化性全腦炎(subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)此為一種麻疹遠期併發症,屬亞急性進行性腦炎,發病率約在1~4/百萬。病理變化主要為腦組織退行性病變,在切片中可見麻疹病毒抗原,伴嗜酸性包涵體,并可分離到麻疹病毒。血液與腦脊液中麻疹抗體極度增高(高於急性麻疹患者10~40倍),且持續不降。患者大多在幼年時患過麻疹,故認為本病可能系麻疹病毒長期隱伏於腦組織中,產生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒顆粒所致,從而引起腦部進行性退化病變。故目前認為這是一種類麻疹病毒(measleslike virus)或麻疹有關病毒(measles related virus)所引起的亞急性或慢性腦炎。潛伏期約2~17年,發病年齡以5~15歲兒童為多,多發於男孩。起病隱匿,病初僅表現為行為異常或智力減退、睡眠障礙、情緒煩躁,數周或數月中病情加重,出現特徵性肌痙攣、智力異常、視聽障礙、語言不清、共濟失調或局部強直性癱瘓,病情發展直至神志昏迷,呈去大腦強直狀態。總病程約一年餘,可短至半年,長達6~7年。最後死於營養不良、惡病質及繼發感染。腦脊液丙種球蛋白及抗體水平劇度增高為其特點,血液及細胞數正常,腦電圖呈不規則高電壓慢波。
(五)其他 尚可併發口腔炎、中耳炎、乳突炎,大多為細菌繼發感染。常因慢性腹瀉、照顧不當、忌口等引起營養不良及各種維生素缺乏症。原有結核病灶者可擴散惡化,發生粟粒性結核或結核性腦膜炎。麻疹後也易發生百日咳、水痘等感染。