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病因學發病機理臨床表現輔助檢查診斷治療措施預防鑑別
病名慢性心力衰竭
【概述】

指慢性原發性心肌病變和心室因長期壓力或容量負荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量。分為左側、右側心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風濕性心臟病、高血壓、缺血性心臟病、心肌炎、主動脈瓣狹窄或關閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動脈瓣狹窄等。任何年齡可發生，一般可控制症狀，常有反覆發作，有部分病人可獲痊癒。

【病因學】

按病理生理，可將心力衰竭分為以下四類。

（一）心室負荷過量

包括心室壓力負荷（後負荷）過量和容量負荷（前負荷）過量，引起繼發性心肌收縮力減退而發生心衰。

  1. 壓力負荷增加：即收縮期負荷過量，收縮期向前射血時遇到的阻力增加。(1)左心室後負荷過量見於高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、青少年時期，急性腎炎是左心室後負荷過量導致左心衰的常見原因；(2)右心室後負荷過量，見於二尖瓣狹窄所致肺動脈高壓，肺氣腫，肺原心臟病，肺動脈瓣狹窄等。
  2. 容量負荷過量：即舒張期負荷過量，回心血量增多使心室舒張期容積增加，充盈過度。(1)左心室容量負荷過量，見於瓣膜返流性病變如二尖瓣或主動脈瓣關閉不全；(2)右心室容量負荷過量，見於三尖瓣或肺動脈瓣關閉不全；全身性血容量增多如甲狀腺功能亢進、貧血、維生素B1缺乏等疾患，周圍血管阻力降低，血循環量增大，靜脈回流量增加，導致右心室容量負荷過量。
（二）回心血量不足
  1. 器械性梗阻-心包填塞、心包縮窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣狹窄、限制性心肌病；
  2. 全身血容量不足，失血、嘔吐、腹瀉、大汗、燒傷、利尿等。

（三）心肌病變引起心肌收縮力減弱

  1. 心肌缺氧、缺血、梗塞、心肌纖維化；
  2. 原發性心肌病包括擴張型、肥厚型和限制型，甲狀腺功能減退，心肌澱粉樣變，腫瘤；
  3. 感染和中毒性心肌病。

（四）心律失常

如心房顫動、快速性心律失常、緩慢性心律失常均可降低心搏排血量和心排血量。

誘發因素

常見者如下：

  1. 感染可直接或間接使心肌收縮力減退而誘發心衰。感染中以病毒性或細菌性上呼吸道感染及肺部炎症和風濕活動最為常見。老年患者呼吸道感染占誘因的首位，患肺炎的老年人9%死於心衰
  2. 體力勞累和情緒激動。
  3. 急性心肌梗塞、長期心肌缺血和各種應激狀態下的冠狀動脈功能不全。
  4. 心律失常尤以快速心律失常如室上性心動過速、心房顫動、扑動等。緩慢性心律失常如病態竇房結綜合徵、高度房室傳導阻滯。
  5. 輸血、輸液或飲食攝鈉鹽量過多。
  6. 洋地黃治療中斷，量不足或過量。
  7. 妊娠與分娩妊娠晚期（尤其第28～32周）機體代謝率和血容量顯著增加；分娩後子宮收縮，使回心血量增加，加之分娩時用力，均可使心負荷加重。
  8. 嚴重貧血、甲狀腺功能亢進。
  9. 肺栓塞為老年常見心衰誘因。
  10. 抑制心肌收縮力藥物的使用如β受體阻滯劑、利多卡因、奎尼丁、普魯卡因胺、維拉帕米等；廣譜抗腫瘤藥如阿黴素等。

【發病機理】

各種心的病變導致心排血量降低時，機體通過心血管和神經體液調節，調度儲備力量使心排出量維持機體所需，此時心功能屬代償期。隨病情進展，代償超過限度，即到達心功能失代償期。在急性情況下，一些代償調節機理不能及時有效發揮，可出現急性心衰。慢性過程中代償調節機制有以下五個方面：

  1. 增加前負荷以提高心搏量按照Frank-Sarling定律，心室肌纖維在最佳長度（2.2μm）內，伸展越長，心肌收縮時的縮短也增量，心搏量亦增加。此種代償稱為心舒張期儲備。
  2. 心輸出量降低，通過主動脈弓和頸動脈竇以及Bainbridge反射，使交感神經的興奮性增高以增強心肌收縮力，增加心率，并亦使靜脈收縮以增加回心血量。此種代償主要是利用心臟的收縮期儲備。
  3. 激活腎素-血管緊張素系統，增加水、鈉瀦留，以增加血容量和前負荷。
  4. 出現心肌肥厚以減小心室壁張力和改善心肌收縮力。壓力負荷增加使心室壁張力增加，并刺激心肌蛋白合成和肌節的平行複製，形成同心性心肌肥厚。按Laplace定律，室壁張力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚早期可使室壁張力恢復正常，此時心肌肥厚而心臟不擴大。但壓力負荷持續升高使肥厚的心肌不足以維持室壁張力時，心功能就進一步惡化。
  5. 增加周圍組織對氧的提取能力以提高單位心排血量的供氧能力，導致動靜脈內氧含量差加大。
以上代償機理當超過這些限度時可致代償無效引起心力衰竭。

【臨床表現】

心衰患者如能爭取早期診斷，及時治療，是改善預後，延長病人生命的關鍵。因此應十分重視心衰早期症狀和體徵。

早期表現

（一）症狀心衰早期症狀可不明顯易被忽略。

  1. 交感神經興奮的表現如竇性心動過速、出汗多及面色蒼白等。
  2. 重體力勞動及劇烈運動時出現呼吸困難或心絞痛，及心肌肥厚需氧量增加而引起缺氧的表現。左心衰早期，患者可僅有夜間睡眠不好或憋醒及陣發性胸前發悶等不典型表現，很易被忽視。
  3. 活動時易疲勞、倦怠，為心肌收縮力減退、心排血量減少，動脈系統供血不足的結果。
  4. 右心衰早期僅有上腹部脹痛、系肝淤血腫大所致，易誤認為消化系疾病。
（二）體徵早期的體徵常較症狀明顯，對無症狀主訴者，應細心檢查及早發現心衰。早期體徵除心臟增大外，主要有：
  1. 舒張期奔馬律為心衰早期徵象，常見於心肌病損，心室張力減退及心臟增大時，如能聞及舒張早期奔馬律，是心衰的有力證據。
  2. 交替脈特點是橈動脈一強一弱互相交替，在坐位時明顯，觸診時需耐心細緻，多加體會。
  3. 頸靜脈充盈比肝腫大及下肢水腫出現早，為右心衰早期徵象。當肝剛開始淤血腫大時，壓肝時可見深部內頸靜脈搏動高於鎖骨之上。判斷肝腫大時，應從肝濁音界上界算起，在右鎖骨中線上，從肝濁音界上界到下界的距離為肝的大小，大於11cm，即認為肝腫大。
  4. 間質性肺水腫當左心房或左心室發生衰竭時，可出現間質性肺水腫，表現為氣急，不能平臥，檢查時常可聞及舒張早期奔馬律，肺部聽診無乾濕性羅音，或僅有肺呼吸音減弱。

左心衰的表現

主要表現為肺循環淤血。由於左心輸出量減少使肺淤血及腦、腎等重要器官供血不足引起，常見於高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全等。

（一）症狀

  1. 呼吸困難是左心衰的一個基本臨床表現，是肺淤血和肺活量減少的結果。隨著嚴重程度的加重可表現為勞力性呼吸困難，端坐呼吸，陣發夜間呼吸困難及急性肺水腫。
    （1）勞力性呼吸困難：心衰初發時，勞力性呼吸困難僅表現為喘息，正常人活動時也可發生，詢問病史時應弄清引起呼吸困難的勞力強度是否已有改變，病人常訴述多年來均無困難就能完成的某種特定勞力活動（如登三層樓），引起比以往更加明顯的呼吸困難，或在中途需要短暫的停頓稍事休息。隨左心衰進展，導致呼吸困難的勞力強度進行性降低。應注意的是勞力性呼吸困難只見於能進行勞力活動的病人，病人安靜不活動，就不會發生勞力性呼吸困難，因而掩蓋心衰的存在。
    （2）端坐呼吸：呼吸困難在臥位時發生，抬高頭部時減輕，即稱為端坐呼吸。採集病史時應與以往比較。端坐呼吸發生很快，常在臥位後1～2分鐘內發生，發病時病人神志清醒，端坐呼吸是左心衰的一個重要症狀。端坐呼吸發生主要機理是由於坐位時的重力作用，使約15%的血容量轉移到身體下垂部位，以減輕肺淤血，且膈下降使肺活量增加
    （3）陣發性夜間呼吸困難：是左心衰竭的早期表現。可間斷或連續數夜發作，多在夜間熟睡1～2小時後，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫起坐，伴有陣咳、哮鳴性呼吸或咯泡沫樣痰。輕者，採取坐位後十多分鐘至1小時後，呼吸困難自行消退，又能平臥入睡，白天可無不適感覺。嚴重者可持續發作，頻頻咳嗽，咯出粉紅色泡沫樣痰，甚或發展為急性肺水腫。支氣管痙攣是陣發夜間呼吸困難的一個常見合併因素，它是由支氣管粘膜淤血引起，可加重通氣困難，增加呼吸作功。與端坐呼吸相反，坐在床邊使兩腿下垂，能立即使端坐呼吸緩解，但要使陣發性夜間呼吸困難緩解需要30分鐘或更長時間。陣發性夜間呼吸困難夜間發作的機理可能與下列因素有關：(1)睡眠時交感神經對心作用減弱；(2)臥位時胸腔血量增加，膈上抬；(3)身體下垂部位細胞間質中的液體緩慢吸收，使血容量增加；(4)夜間呼吸中樞正常的抑制也有重要作用。如陣發性夜間呼吸困難發作時伴有胸部重壓感，應視為心絞痛，係由心肌缺血所引起。
    （4）急性肺水腫：是左心衰的最嚴重類型，詳見急性心力衰竭。
  2. 咳嗽及咯血咳嗽多在體力活動或夜間平臥時加重，咯血是肺淤血的嚴重表現，一般是痰中帶血。
  3. 其他症狀因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，腦供氧不足可引起嗜睡、煩躁，神志錯亂及精神症狀。
（二）體徵除原有心臟病體徵外，常有心率增快，心尖區可聞及舒張早期奔馬律，左心室顯著擴張時，心尖區可聞及收縮期吹風樣雜音，系相對性二尖瓣關閉不全所致，兩肺底部可聞及濕羅音。少數病人有胸水，多見於右側，部分病例可出現交替脈。嚴重者有紫紺。

右心衰竭的表現

主要的臨床表現是體靜脈系統淤血、靜脈壓升高所致全身各部水腫。

（一）症狀多器官慢性持續淤血引起胃腸、腎及中樞神經系統淤血時，可出現食慾不振，噁心、嘔吐、腹脹、肝腫大牽扯肝包膜可致腹痛，嚴重病例有黃疸（心原性黃疸），腎淤血可致尿少、夜尿增多，嚴重右心衰因腦部缺氧，常表現為煩躁不安、眩暈、健忘或個性改變。

（二）體徵

  1. 頸靜脈充盈是右心衰最早出現的體徵，如患者在30°斜臥位時或坐位時，在鎖骨上方可見到充盈的頸外靜脈，並在壓迫肝臟可見頸靜脈充盈或怒張，提示頸靜脈壓升高。
  2. 肝腫大是右心衰時最早出現的重要體徵。發生在皮下水腫之前，右心衰右心房充盈過度而致靜脈壓升高時，下腔靜脈回流受阻，肝淤血性腫大，用手掌緩壓右上腹部，可見頸靜脈充盈加劇。
  3. 水腫為右心衰重要體徵，多發生於肢體下垂部位及腳踝內側，仰臥者以骶部為明顯，嚴重者發展為全身水腫、陰囊水腫、胸水和腹水。胸水以右側為多見，偶見雙側。腹水為心衰晚期表現。長期右心衰可致肝淤血，心原性肝硬化，肝質地變硬，常伴黃疸，肝功能損害，腹水常頑固難消。
  4. 紫紺右心衰時紫紺較左心衰顯著，但呼吸困難相對較輕。紫紺呈周圍性，見於肢體下垂部位及身體周圍部位，如四肢指（趾）端，面頰及耳垂處，局部溫度低，按摩或加溫可使紫紺消失。紫紺發生的機理是動脈系統供血不足，靜脈系統淤血而血流緩慢，組織攝氧率增高，使靜脈血中還原血紅蛋白增多所致。
  5. 心臟體徵除原有心臟病體徵外，可有心率增快，胸骨左緣第3～4肋間可聞及舒張期奔馬律，三尖瓣區可聞收縮期吹風樣雜音，系右心室擴大導致三尖瓣相對性關閉不全所致。

全心衰

左、右心衰的臨床表現并存，右心衰時因排血量減少，可使左心衰的肺淤血臨床表現減輕或不明顯。

【輔助檢查】

  1. x線檢查心臟的外形和各房室的大小有助於原發心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(kerleyB線)。當有肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。胸片還可觀察胸腔積液的發生、發展和消退的情況。
  2. 心電圖可有左心室肥厚勞損，右心室增大，V1導聯P波終末負電勢(ptfVl)增大(≧0.04mm﹒s)等。
  3. 超聲心動圖可用M型、二維或多普勒超聲技術測定左室的收縮和舒張功能。(1)測定左室收縮末期、舒張末期內徑(反映收縮期、舒張期容量)并計算出射血分數、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。(2)收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數比(ESWS/ESVI)，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確指標，可在不同的前、後負荷情況反映左室功能。對於左室舒張功能，可用二尖瓣前葉舒張中期關閉速度(EF斜率)和脈衝多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值。正常人E/A比值大於1。左室舒張功能障礙時，EF斜率降低，E/A比值常小於l。
  4. 放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數。通過記錄放射活性，時間曲線，可計算出左室的最大充盈速率和充盈分數以評估左室舒張功能。核素心肌掃瞄可觀察室壁運動有無異常和心肌灌注缺損，有助於病因診斷。由於MRI是一種三維成像技術，受心室幾何形狀的影響較小，因而能更精確地計算收縮末、舒張末容積、心搏量和射血分數。MRI三維直觀可清晰分辨心肌心內膜邊緣，故可定量測定左室重量。MRI對右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述參數，此外還可比較右室和左室的心搏量，以測定二尖瓣和主動脈瓣的返流量，有助於判斷基礎疾病的嚴重程度。
  5. 運動耐量和運動峰耗氧量(VO2max)測定運動耐量試驗(最大持續時間，最大作功負荷)能在一定程度內反映心臟儲備功能、後者是指心排血量能隨機體代謝需要而增加的能力。但運動耐量更多的取決於外周循環的變化而非中心血流動力學變化。這是由於心力衰竭時外周血管收縮，因而心排血量的增加不一定伴有運動耐量的增加。運動耗氧量是動靜脈血氧差和心排血量的乘積。在血紅蛋白正常，無器質性肺部疾思時，動靜脈血氧差恆定，因而運動峰耗氧量可反映運動時最大心排血量，是目前較好的能反映心臟儲備功能的無創性指標，且可定量分級。VO2max分級標準：A級：＞20ml/kg﹒min；B級：10~20m1/kg﹒min；C級：10~15ml/kg.min；D級：＜10m1/kg.﹒min。
  6. 創傷性血流動力學檢查應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(CI)。在無二尖瓣狹窄，無肺血管病變時。PCWP可反映左室舒張末期壓。

【診斷】

  1. 診斷依據
    1. 急性左心衰竭：(1)常見於重症急性心肌梗塞、高血壓性心臟病、心肌炎、重度二尖瓣狹窄等，常有呼吸道感染、快速心律失常、輸液過快、過量等誘因；(2)突發嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁、紫紺、陣發性咳嗽伴哮鳴音，常咯出大量粉紅色泡沫樣痰，嚴重者自口鼻涌出。(3)兩肺滿佈濕羅音及哮鳴音，心率快，心尖部舒張期奔馬律，嚴重者可有心原性休克。(4)X線攝片示兩肺血管模糊，肺門陰影增深呈蝶翼狀伸延，肺野透光度下降如雲霧狀等。
    2. 急性右心衰竭：(1)常見有急性或慢性肺原性心臟病史；(2)臨床主要表現為皮下水腫、頸靜脈怒張、肝腫大及壓痛、紫紺、腹水和胸水；(3)靜脈壓明顯升高；(4)X線示心影明顯增大，上、下腔靜脈陰影增寬；心電圖示右心房和右心室肥厚的特徵。
  2. 心衰程度的判斷臨床上仍將心功能分為四級。
    一級：體力勞動不受限制，日常活動不引起症狀。
    二級：體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等症狀。
    三級：體力活動明顯受限制，輕度活動即引起上述症狀；
    四級：體力活動重度受限制，病人不能從事任何體力活動，即使休息也有症狀。
  3. 早期心衰的診斷除上述早期臨床表現外，以下輔檢可作參考。
    （1）胸部X線片顯示兩上肺野靜脈淤血而擴張，表明肺毛細血管楔壓已在2.0kPa（15mmHg）以上，提示心衰存在。
    （2）心電圖V1導聯P波終末向量（V1Ptf）與肺毛細血管楔壓有一定關係，可間接反映左心房及左心室的負荷，若V1Ptf值小於-0.03mmsec，提示早期心衰存在。如急性心肌梗塞後，V1Ptf值陽性是併發隱性心衰參考指標。
    （3）血流動力學改變早於臨床症狀，若左室舒張終期末壓（LVEDP）大於或等於2.0kPa，即可診斷左心衰竭。

【治療措施】

治療原則：

  1. 去除充血性心力衰竭發生發展的始動機制，即原發病的防治。
  2. 穩定心力衰竭的適應(adaptation)或代償(compensation)機制，避免發展至適應不良(maladaptation)或失代償(decompensation)階段。如拮抗神經內分泌的激活，防止心肌細胞進一步死亡和左室進行性擴大等。
  3. 緩解心室功能異常。如減輕心臟負荷，增加心排血量等。

治療目的：以往的治療對策，多僅局限於緩解血流動力學異常引起的症狀，現已證明，血流動力學異常與預後并不一致。因此，任何治療措施均應能達到以下目的：

  1. 糾正血流動力學異常，緩解症狀；
  2. 提高運動耐量，改善生活質量；
  3. 防止心肌損害進一步加重；
  4. 降低死亡率。

治療方法：

(一)去除或限制基本病因，消除誘因

如控制高血壓；應用藥物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌損害和心臟功能尚未發展至不可逆階段之前及時進行手術治療，矯正先天性心臟畸形，治療甲狀腺功能亢進等。消除誘因如控制感染和心律失常，糾正貧血、電解質紊亂和酸鹼平衡失調等。心力衰竭患者合併呼吸道感染十分常見，而臨床上發熱、白細胞增多等感染徵象常不明顯，對此原則上應予抗生素常規治療3～5d。心房顫動特別是合併快速心室率時常突然誘發心力衰竭，甚至肺水腫；而心力衰竭時由於左房壓升高又可誘發心房顫動，二者常互為因果；形成惡性循環。因而，迅速轉復心房顫動或減慢心室率對心力衰竭患者特別重要。

(二)減輕心臟負荷

  1. 休息體力活動應予限制，但不強調完全臥床休息。應予以心理治療或兼藥物輔助。
  2. 控制鈉鹽攝入過去重視鈉鹽攝入的控制.但由於目前應用的利尿劑均有強力排鈉作用，故鈉鹽的控制不必過嚴，以免發生低鈉血症。
  3. 利尿劑的應用利尿劑抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環血容量，減輕肺淤血，降低前負荷而改善左室功能。利尿劑可分排鉀和保鉀兩大類。前者包括襻利尿劑和作用於遠曲小管近端的製劑。保鉀利尿劑包括作用於遠曲小管遠端和集合管的製劑。常用利尿劑的劑量和作用見下表：常用利尿劑利尿劑作用於腎臟部位每天劑量(mg)作用持續時間(h)排鉀類：氫氯噻嗪遠曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮遠曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/靜注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保鉀類：螺內酯集合管醛固酮拮抗劑25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持續大量利尿可導致嚴重的電解質紊亂和酸鹼平衡失調。過度利尿尚可引起血容量不足、低血壓、循環衰竭和氮質血症等。

臨床上應避免濫用利尿劑，注意合理應用：

  1. 排鉀利尿劑具有強力排鉀、排鈉作用，宜間歇應用，以使機體電解質有一恢復平衡的過程。保鉀利尿劑起效較慢，作用較弱，故宜持續應用。
  2. 排鉀與保鉀利尿劑合用時，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。
  3. 根據病情輕重選擇應用。輕度患者可以噻嗪類或襻利尿劑間歇應用：如氫氯噻嗪25mg，每週2次，或呋塞米口服20~40mg，每週2次。中度患者採用保鉀利尿劑持續應用合併噻嗓類或襻利尿劑的間歇應用，後者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述療法無效時，可以保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑合併持續應用，配合另一種排鉀利尿劑間歇應用。如以氫氯噻嗓與氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每週注射2次。必要時可用氨茶鹼0.25~0.58緩慢靜滴，可因增加腎小球濾過率而加強利尿。
  4. 根據腎功能選擇應用。腎功能不全時應選擇襻利尿劑，因利尿作用不受體內酸鹼平衡變化的影響。禁用保鉀利尿劑，後者有時可引起嚴重的高鉀血症。
  5. 根據治療反應調整劑量。襻利尿劑的不良反應多由強大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大劑量。如無利尿作用，可再加量，因呋塞米的劑量與效應呈線性關係。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(劑量─效應曲線已達平台期)，再增量亦無效。一旦患者肺羅音消失，水腫消退，體重穩定，利尿劑即應改成維持量。
  6. 注意水、電解質紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血症。嚴重低鉀血症時需同時補鎂才較易糾正。可應用25%硫酸鎂10~20ml溶於500~1000ml葡萄糖溶液中靜脈滴注。缺鈉性低鈉血症和稀釋性低鈉血症應加以區別，因兩者治療原則不同。缺鈉性低鈉血症發生於大量利尿後，屬容量減少性低鈉血症。患者可有體位性低血壓，尿少而比重高。治療應予補充鈉鹽。輕者可進食咸食，重者需輸鹽水。稀釋性低鈉血症又稱難治性水腫。患者鈉水均有瀦留，而水瀦留多於鈉瀦留，故屬高血容量性低鈉血症。患者尿少而比重偏低，嚴重時可有水中毒而致抽搐、昏迷。治療應嚴格限制入水量，并以排水為主。一般利尿劑排鈉作用均強於排水，不宜應用。可短期試用糖皮質激素，但效果常不理想。出現水中毒時，可酌情應用高滲鹽水以緩解症狀。
  7. 注意藥物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙類和頭孢類抗菌素的腎毒性增加。吲哚美辛可對抗速尿作用。
  8. 噻嗪類對脂質代謝、糖代謝均有不良作用，并可引起高尿酸血症，應予注意。

血管擴張劑的應用：

血管擴張劑通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、後負荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。多中心臨床試驗的結果表明，能提高患者的存活率。

  1. 適應證：
    1. 中、重度慢性心力衰竭(主要為左心衰竭)患者，如無禁忌證均可應用。
    2. 特別適用於瓣膜返流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全)、室間隔缺損，可減少返流或分流，增加前向心排血量。
  2. 非適應證：
    1. 不宜應用於阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此時依賴左室充盈壓的升高來維持心搏量。
    2. 慎用於嚴重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。
  3. 禁忌證：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭。
  4. 製劑的選擇：靜脈擴張劑減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔嵌壓(PWP)而減輕肺淤血，但不增加心排血量。小動脈擴張劑降低後負荷，有利於心肌收縮而增加心排血量。平衡性擴血管劑(同時擴張動、靜脈)則兼有減輕肺淤血和增加心排血量的作用。臨床上可根據肺淤血(或PWP)、動脈血壓和脈壓(或CI)來選擇應用。其最主要的副作用是低血壓，用藥期間必需經常測定動脈血壓，特別是在開始應用和調整劑量時，應測量臥位和立位血壓。
    1. 硝普鈉(sodiumnitroprusside)：為最常用的靜脈滴注製劑。同時擴張小動脈和靜脈；初始量10μμg/min，每5min增加5～10μg/min，直至產生療效或低血壓等副作用。最大量300μg/min。
    2. 硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周小動脈擴張作用較弱。硝酸甘油含服0.3～0.6mg，2min起效，8min達高峰，持續15~30min。靜滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至維持量50~100μg/min。局部應用貼劑適用於控制陣發性夜間呼吸困難。硝酸異山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。單硝酸異山梨醇是硝酸異山梨醇的活性代謝產物。與母藥相比，生物利用度高，作用維持時間長。常用量：10~29mg,3次/d。本類製劑在長期應用時最主要的問題是耐藥性，使療效受到限制。間歇用藥，每天保留數小時的空隙，可減少耐藥性的產生。
    3. 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE-I)：同時抑制RAS和SNS，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。抑制心臟組織的RAS，有可能防止心室重構。此外還有保鉀、保鎂以糾正水電解質紊亂的作用。其降低病死率的作用優於單純擴張血管製劑，宜首先選用，但不宜用於腎臟疾病伴腎功能衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，故應注意監測血壓、腎功能和血鉀。宜將利尿劑改成維持量再加用本藥，以免發生低血壓。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發生高鉀血症。常用製劑為卡托普利(captopril)初始量6.25mg，以後逐步增量至25mg，3次/d。依那普利(enalapril)初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d。作用持續12~24h。
    4. 其他血管擴張劑：肼肽嗪(hydralazine)和硝酸酯類製劑合用雖可提高患者的存活率，但其療效尚有爭議，且長期應用可致紅斑狼瘡樣綜合徵等。哌唑嗪(prazosin)雖有良好的急性血流動力學效應，但極易產生耐藥性，長期療效并不優於安慰劑。鈣拮抗劑具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但在長期治療中并未證實有效，甚至增加併發症和死亡率。均以不用為宜。

(三)增加心排血量

應用正性肌力藥通過增加心肌收縮力而增加心排血量，使心室功能曲線向左上方移位。在心力衰竭的適應或代償階段，心肌收縮力雖已有質的改變(收縮速度下降，收縮時間延長)，但無量的降低，心肌縮短能力和心室排空能力并不減弱。此時正性肌力藥無實用價值。故正性肌力藥僅適用於已有充血性心力衰竭的患者。

洋地黃類藥物

  1. 作用機制：洋地黃通過對心肌細胞膜鈉-鉀-ATP酶的抑制作用，使細胞內Na+水平升高，轉而促進Na+-Ca2+交換，細胞內Ca2+水平隨之升高，而有正性肌力作用，未發現有正性鬆弛作用；洋地黃類還降低SNS和RAS的活性，恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經衝動的抑制作用，從而對治療心力衰竭更為有利。
  2. 適應證：適用於中、重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有心房顫動而心室率快速的患者特別有效。亦適用於竇性心律者。
  3. 不宜應用的情況：
    1. 預激綜合徵合併心房顫動。洋地黃可縮短旁路不應期而導致心室顫動。
    2. 二度或高度房室傳導阻滯。
    3. 病態竇房結綜合徵，特別在老年人。
    4. 單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黃不僅不能改善舒張功能，反可使流出道梗阻加重。這類患者伴發心房顫動時，洋地黃雖可減慢心室率，但B阻滯劑、維拉帕米或胺碘酮等更為有效。
    5. 單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者。
    6. 急性心肌梗塞心力衰竭，除非合併心房顫動或(和)心腔擴大，或梗塞前已在用洋地黃者。一般不用洋地黃治療，尤其在最初24小時內。
  4. 製劑的選用：
    1. 快速作用類：適用於急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時。常用毛花甙C(1anatosideC)，靜注0.2~0.4mg/次，24h總量1~1.6mg，5~10min起效，1/2~2h作用達高峰；毒毛花甙K(strophanthinC)，靜注0.25~0.5mgl次，5min起效，0.5~1h作用達高峰。
    2. 中速和緩慢作用類：適用於中度心力衰竭或維持。

【預防】

  1. 糾治原有心臟病原患心血管疾病病因明確，經藥物治療，或手術治療根治，可預防心衰發生
  2. 仔細尋找及去除誘發因素可預防心衰復發
  3. 藥物預防

【鑑別】

  1. 急性心原性哮喘與急性支氣管哮喘相鑒別如兩個系統疾病并存，鑒別有時困難。當有支氣管哮喘病史病人發生左心衰，當陣發夜間呼吸困難和肺水腫發作時，易發生嚴重的支氣管痙攣和哮喘。如病人咯粉紅色泡沫樣痰，心原性哮喘的診斷不難確定。臂舌循環時間測定延長，有助於兩者的鑒別。
  2. 右心衰與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和腹水的鑒別。心包積液、縮窄性心包炎可引起頸靜脈充盈、靜脈壓增高、肝大、腹水，但心尖搏動弱，並有奇脈，超聲心動圖也有助於鑒別。腹水也可由於肝硬化、結核性腹膜炎，甲狀腺功能減退等引起，但不存在頸靜脈充盈和肝頸靜脈返流。

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