【概述】

本病因治療不當，特別在尋常性銀屑病急性進行期應用刺激性較強藥物或尋常性銀屑病長期大量應用皮質類固醇藥物，停藥或減量方法不當所致。此外，膿疱性銀屑病在膿疱消退過程中，亦可出現紅皮病。本病約占銀屑病的1%。

【病因學】

尚不完全明確。目前亦未能用實驗方法使動物或人發生本病。近年來大多認為遺傳、代謝障礙，感染、免疫功能障礙等可能為發病的重要因素，季節變化、潮濕、精神創傷或手術等也可能誘發本病。

遺傳：國外報告有族史者一般認為30%左右，國內資料約為10～17%.，關於遺傳方式，有認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。銀屑病發病與種族似亦有關係，據報告，黑種人發病率低。

近年來發現組織相容性抗原（HLA）與銀屑病明顯相關。國外報導銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17 抗原頻率明顯增高，但亦有報告銀屑病患者HLA-B3、HLA-CL7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，HLA-BW35明顯降低。目前均認為銀屑病受多基因控制，同時也受環境因素影響。

感染：臨床上有些銀屑病的發病和上呼吸道感染及扁桃體炎等病有關。當應用抗生素或切除扁桃體後，銀屑病可好轉，特別是急性點滴型銀屑病患者。亦有報告在患者受到鏈球菌感染後，銀屑病可迅速惡化，抗鏈球菌「O」值亦增高，因而認為銀屑病發病與鏈壞菌感染有關。有人主張本病是由病毒感染所引起的。曾觀察到對同時有病毒感染的患者進行抗病毒治療，銀屑病也可能因之緩解。有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體。

代謝障礙：以往曾懷疑銀屑病的發生與代謝、蛋白質代謝、糖代謝、維生素缺乏、硫及/或無機鹽代謝等紊亂有關，但均未以肯定。近年來研究證明，銀屑病表皮中cAMP（環磷腺苷）的含量明顯低於正常人表皮的含量，而cGMP（環鳥腺苷）則較高。後者有促進細胞增生作用，這樣就使皮損的表皮細胞失去控制。

免疫功能紊亂：越來越多的研究表明，免疫因素在銀屑病的發病機理中起著極為重要的作用。真皮血管內皮細胞的活化、單個核細胞的聚集，細胞因子和粘附因子的表達，以及被誘發的角朊細胞的過度增生是本病發病過程中的關鍵環節。因而有人相信，銀屑病在實質上是一種免疫細胞性疾患。

除上述諸種因素外，其他如精神創傷、外傷或手術、寒冷、潮濕、血液流變學改變，以及與月經、妊娠、分娩、飲食等的關係，亦有不少報導，目前認為這些因素可能是促發誘因。

【臨床表現】

初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅，迅速擴延成大片，最後全身呈現瀰漫性潮紅浸潤，在瀰漫性潮紅浸潤中，常有片狀正常「皮島」，為本病的特徵之一。發病過程中每日均有大量鱗屑脫落，頭皮有厚積鱗痂。後期手足可呈大片皮膚剝脫，猶如穿著破襪套、手套。指（趾）甲混濁肥厚、變形、甲可脫落。口、咽及鼻腔以及眼結膜均充血發紅。常伴有發熱、畏寒、頭痛、全身不適等。表淺淋巴結腫大，白細胞計數增高。本病性質頑固，愈後易於復發。伴發關節炎者，預後較嚴重。由於長期遷延，反覆再發，病人逐漸衰弱，易繼發各種合併症，引起不良後果。治癒後，皮膚恢復正常，銀屑病皮損又復出現。

【診斷】

主要依據為全身瀰漫性浸潤潮紅，大量麩皮樣鱗屑及殘存的正常「皮島」，有銀屑病史。應與由其他原因（如藥疹、毛髮紅糠疹等）引起的紅皮病鑒別，後者無銀屑病史。