【概述】

本病因治疗不当，特别在寻常性银屑病急性进行期应用刺激性较强药物或寻常性银屑病长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占银屑病的1%。

【病因學】

尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。

遗传：国外报告有族史者一般认为30%左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。银屑病发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。

近年来发现组织相容性抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报导银屑病患者HLA-B13、HLA-B17 抗原频率明显增高，但亦有报告银屑病患者HLA-B3、HLA-CL7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，HLA-BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。

感染：临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转，特别是急性点滴型银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，银屑病可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。

代谢障碍：以往曾怀疑银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及/或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。

免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信，银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。

除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变，以及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系，亦有不少报导，目前认为这些因素可能是促发诱因。

【臨床表現】

初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。发病过程中每日均有大量鳞屑脱落，头皮有厚积鳞痂。后期手足可呈大片皮肤剥脱，犹如穿着破袜套、手套。指（趾）甲混浊肥厚、变形、甲可脱落。口、咽及鼻腔以及眼结膜均充血发红。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。表浅淋巴结肿大，白细胞计数增高。本病性质顽固，愈后易于复发。伴发关节炎者，预后较严重。由于长期迁延，反复再发，病人逐渐衰弱，易继发各种合并症，引起不良后果。治愈后，皮肤恢复正常，银屑病皮损又复出现。

【診斷】

主要依据为全身弥漫性浸润潮红，大量麸皮样鳞屑及残存的正常“皮岛”，有银屑病史。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无银屑病史。