抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）分泌過多綜合徵是由於多種原因引起的內源性ADH或類似ADH物質持續分泌，使水排泄發生障礙，從而引起低鈉血症、水瀦留及有關臨床表現。

【病因學】

最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致，約占本徵80%，主要為肺小細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-垂體功能的外傷、炎症、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。

【臨床表現】

除原發病的表現外，本徵主要表現為水瀦留及低鈉血症。一般血清鈉低於130mmol/L，當血鈉＜120mmol/L時出現無力、食慾不振、噁心嘔吐、嗜睡、煩躁，甚至精神失常。當血鈉＜110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水瀦留一般不超過3～4升，且部分水轉移到細胞內，故一般無水腫。

【診斷】

1. 低鈉血症，一般低於130mmol/L，但尿鈉增高，常大於20mmol/L。
2. 尿滲透壓高於血漿滲透壓。
3. 無低血容量表現。
4. 嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。
5. 可查到原發病的表現。

【治療措施】

治療上，輕者僅限制每天攝水量<100ml，症狀可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出減少。重者應靜脈緩慢滴注5%氯化鈉溶液200～300ml，在數小時內逐漸提升血鈉，還可加用速尿排水。應用抗ADH藥物，如去甲金黴素可阻礙ADH對腎小管的水重吸收。鋰鹽也有類似作用，但毒性較大。本病最根本的治療為病因治療，惡性腫瘤需手術切除，輔以放療、化療。

【鑑別】

本徵需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高滲利尿劑的應用以及甲狀腺功能低下等所致的水瀦留和/或低血鈉相鑒別。