【概述】

淋病（Gonorrhea）是由淋病双球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染。是最常见的性病之一，其主要表现是淋菌性尿道炎和宫颈炎。淋球菌还可以由尿道或宫颈局部扩散感染，引起附睾炎、盆腔炎；也可以经血行传播引起播散性淋病。此外也可引起眼、咽部、直肠的感染；还有一部分患者虽然已被淋球菌感染，但在临床上不出现症状，称为无症状淋病。由于产青霉素酶等耐药菌株出现，给防治和控制本病带来了严重困难。祖国医学对淋病的记载早于公元前2-3世纪的《黄帝内经﹒素问》，公元7世纪隋代巢元方所著的《诸病源候论》均描述过本病，公元10世纪宋代以后，关于淋病的名称更为繁多，但后来常把淋、癃、浊三个不同疾病合在一起，浊指精病，即白浊，与现代描述有相似之处。Galen（公元130年）用希腊文Gonorrhea来形容淋病。Goho为精子之意，rhea为流动，Gonorrhea意为“精子流动”（flow of seed），说明当时对精液与尿道内脓液混淆不清。

1767年John Huntor作了一个大胆的试验，将患淋病患者的脓液种植到自己身上，由于此患者同时患有梅毒，因而他同时患上了淋病和梅毒，最后死于梅毒性主动脉炎。当时就认为淋病是梅毒的早期病变，19世纪中叶以前，人们曾把二者当成同一疾病。

1897年Albert Neisser在患者尿道、阴道及新生儿眼内脓液中找到了淋球菌，故将淋球菌命名为淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae），三年后Leistikow和Loffler在体外分离培养成功。1885年Bumm在人、牛或羊的凝固血清上培养出该菌，并接种于健康人的尿道内亦产生同样的症状，淋球菌作为淋病的致病菌才得以确立。但是淋病与衣原体感染在20世纪初仍混为一谈。对症状较轻，尿道分泌物稀薄者认为是慢性淋病，直到应用青霉素将淋病治愈后，才认识到这种尿道炎为另一种性病。

人类是淋菌的唯一宿主。淋球菌对低等动物无致病能力，曾多次将人体尿道内含有淋球菌的脓液移植于兔子眼内，试图引起淋球菌结合膜炎，始终未获成功，说明人类缺乏杀灭淋球菌的能力。所以淋球菌只能侵袭人类。对于低等动物并无侵犯能力。

70年代以后，有关淋病的研究取得了进展，80年代对淋球菌的基因结构及其发病机制作了许多研究，希望从免疫学方面来控制淋病，但至今尚未成功。

淋病的治疗也经过一个漫长的历程，早期用药物尿道内灌注，1935年开始用磺胺，1938~1940年开始用青霉素，1945年美国已报导在临床上出现了有耐青霉素的淋菌性尿道炎病人，1960年开始检测淋球菌对青霉素的敏感性，1976年美国正式分离出产青霉素酶的淋球菌菌株（Penicillinase-Producing Neisseria Gonorrhoeae，PPNG），近年来又有耐壮观霉素菌株的报导。

【病因學】

在正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和腎臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。

尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死粘膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻，继发宫外孕和男性不育。

【臨床表現】

女性原发性淋球菌感染主要部位为子宫颈，淋球菌能够附着于有层次鳞状上皮，用电镜观察淋球菌的感染部位是在宫颈的鳞状─柱状上皮交界处。淋病性宫颈炎患者早期常无自觉症状，因而，潜伏期难以确定。宫颈充血，触痛，脓性分泌物的增多，常有外阴刺痒和烧灼感，偶有下腹痛及腰痛。这些非典型的症状使患者往往不去就诊治疗，因而成为主要的传染源；淋菌性尿道炎常于性交后2-5天发生，尿道口充血，有触痛及脓性分泌物，有轻度尿频、尿急、尿痛，排尿时有烧灼感，按压尿道有脓性分泌物；淋菌性前庭大腺炎常为单侧，在腺体开口处红肿，剧痛，严重时可形成脓肿。有发热等全身症状；淋菌性阴道炎较少见，病程长者症状轻微，有些患者有腹部坠胀，腰背酸痛，白带较多，有些患者有下腹痛和月经过多等；妇女淋菌性外阴阴道炎，表现为外阴及阴道炎症。阴道脓性分泌物较多，有时阴道及尿道有黄绿色分泌物，排尿疼痛，外阴部红肿。分泌物可流至肛门，引起刺激症状。严重时可感染直肠，引起淋菌性直肠炎。

【診斷】

必须根据接触史，临床表现及实验室检查综合分析可确定诊断。

（一）接触史：患者有婚外性行为或嫖娼史，配偶有感染史，与淋病患者（尤其家中淋病患者）共物史，新生儿母亲有淋病史。

（二）临床表现：淋病的主要症状有尿频、尿急、尿痛、尿道口流脓或宫颈口、阴道口有脓性分泌物等。或有淋菌性结膜炎、肠炎、咽炎等表现，或有播散性淋病症状。

（三）实验室检查：男性急性淋病性尿道炎涂片检查有初步诊断意义，对女性仅做参考，应进行培养，以证实淋球菌感染。有条件的地方采用基因诊断方法确诊。

【治療措施】

淋病是一种极容易传染和重复感染的性病。常常合并衣原体等感染。淋球菌容易出现耐药性。易出现合并症及后遗症。在治疗上应引起足够重视。自从1935年应用磺胺药治疗淋病，1944年使用青霉素治疗淋病，均取得了较好的疗效。随着耐青霉素和耐四环素及其他耐药菌株的出现，给淋病治疗带来了困难。

治疗原则：

（一）早期诊断、早期治疗；（二）及时、足量、规则的用药；（三）针对不同的病情采用不同的治疗方法；（四）对性伙伴追踪，同时治疗；（五）治疗后随诊复查；（六）注意同时有无衣原体，支原体感染及其他STDs感染。

【治癒標準】

治疗结束后1～2周复查，判愈的标准是：(1)临床症状消失；(2)尿液清晰，不含淋丝；(3)前列腺按摩液或宫颈分泌物涂片及培养检查淋球菌连续2次阴性，可判治愈。

【預後】

1. 预防：
   1. 宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫。
   2. 使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。
   3. 预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。
   4. 性伴同时治疗。
   5. 患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。
   6. 执行新生儿硝酸银溶液或其他抗生素液滴眼的制度，防止发生淋菌性眼炎。
2. 预后：

   淋病患者，急性期及时正确治疗可完全治愈。无合并症淋病经单次大剂量药物治疗，治愈率达95%；治疗不彻底，可产生合并症，甚至不育，宫外孕，盆腔炎，尿道狭窄或失明及播散性淋病。因此，应抓紧时机在急性期把淋病彻底治愈。

【鑑別】

（一）非淋菌性尿道炎：潜伏期较长，为7-21天，尿道分泌物较少或没有，为浆液性或粘液性分泌物，稀薄，症状轻微，无全身症状，其病原体主要为沙眼衣原体，解脲支原体。

（二）念珠菌性阴道炎：主要临床症状为外阴、阴道瘙痒。白带增多，白带呈白色水样或凝胶样。阴道粘膜充血、水肿、白膜粘附，白膜脱落处有轻度糜烂。白膜镜检可见到孢子和菌丝。

（三）滴虫性阴道炎：主要临床症状为阴道瘙痒，分泌物多呈泡沫状。阴道粘膜及宫颈充血明显，有出血点呈特征性草莓状外观。阴道粘膜常出血，分泌物带血性。分泌物中可查出滴虫。

（四）细菌性阴道炎：白带增多，呈灰色，均匀一致，pH值增高，有鱼腥味。涂片可见乳酸杆菌减少，革兰氏阴性菌增多。