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病名单纯性肥胖症
别名obesity
【概述】

肥胖症(obesity)是一组常见的、古老的代谢症候群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。

【病因學】

肥胖症的发病机理可归纳为下列两组因素:

  1. 内因:为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
    1. 遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起著一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式
    2. 摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
    3. 神经精神因素 人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。
    4. 高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
      胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:(1)促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
      过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
    5. 褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
      白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
      褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
      褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
      有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多,但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
    6. 其他 激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
  2. 外因:以饮食过多而活动过少为主(前已述)。

【臨床表現】

胖症的临床表现随不同病因而异,继发性肥胖者除肥胖外具有原发病症群。下面以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主;轻度肥胖者常无症状,中重度肥胖者可有下列症群:

  1. 肺泡低换气综合征:此组症群又称为Pickwickian综合征。由于大量脂肪堆积于体内,体重过增,活动时须消耗能量,耗氧量亦增多,故肥胖者一般不喜运动,活动少而思睡,稍多活动或体力劳动后易疲乏无力,肥胖者总摄氧量增加,但按单位体表面积计算则比正常低。患者胸腹部脂肪较多时,腹壁增厚,横膈抬高,换气困难,故有CO2滞留,PCO2常超过6.3kPa(48mmHg)(正常为5.3kPa(40mmHg)而缺氧,以致气促,甚至发生继发性红细胞增多症,肺动脉高压,形成慢性肺心病而心力衰竭,如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与CO2储留,呈倦怠嗜睡状,称Pickwickian综合征。
  2. 心血管系综合征:重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多,有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高,有时伴有高血压、动脉粥样硬化,进一步加重心脏负担,引起左心室肥大,同时心肌内外有脂肪沉着,更易引起心肌劳损,以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征,偶见骤然死亡者。周围循环阻力一般正常或偏低,每单位体重供血量也减低,肥胖减轻后上述症状亦可减轻或恢复。
  3. 内分泌代谢紊乱:空腹及餐后血浆胰岛素增高,基值可达30μu/ml,餐后可达300μu/ml,约一倍于正常人,患者既具有高胰岛素血症,C肽分泌增加,同时又存在胰岛素抵抗(肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感,胰岛素受体数减少),造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症,成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围,某些氨基酸可增加,如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等,这样,血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环,于是肥胖加重。甲状腺功能一般正常,过食时T3增加,节食时减少,而T4则无变化。少部分患者(文献报导2~18%)吸131I率减低,但用TRH后,TSH和T3释放正常,说明下丘脑、垂体、甲状腺轴尚正常。肥胖者T3受体减少,可能是产热减少之故,体重减轻后可恢复。血中皮质醇及24小时尿17羟类固醇,17酮类固醇可偏高,但地塞米松抑制试验及昼夜规律存在,说明肾上腺皮质功能正常而前述变化由于肥胖所致。在低血糖及精氨酸刺激下,生长激素(GH)分泌迟钝。肥胖者GH浓度在不同年龄组有所不同,25岁以下者较正常人低,与体重呈负相关,30岁以上者与正常人同。尽管肥胖青少年GH分泌减少,但并无生长障碍,因生长介质正常。女性肥胖者多闭经不育,说明性腺功能异常,有时有多囊卵巢伴经少或闭经、多毛、男性化等症群。男性肥胖者性激素改变较明显,雌激素增多而雄激素减少,多有阳萎不育、类无睪症。
  4. 消化系综合征:胃纳多亢进,善饥多食,便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大,伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。
  5. 其他:肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,折绉处易磨损,引起皮炎、皮癣。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

【診斷】

根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重(见人体标准体重表),或以下列公式计算:标准体重(kg)=﹝身高(cm)-100﹞×0.9,如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症,但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外,可采用下列方法诊断:

  1. 皮肤皱折卡钳测量皮下脂肪厚度:人体脂肪的总量的1/2~2/3贮于皮下,所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性,且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加,男性≧4cm,女性≧5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
  2. X线片估计皮下脂肪厚度。
  3. 根据身高、体重按体重质量指数(体重/身高2(kg)/(m2))计算,>24为肥胖症。
肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。
  1. 如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,宜进行小剂量(2mg)地塞米松抑制试验等以鉴别。
  2. 代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验,以明确有否甲状腺功能减退症。
  3. 有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等,必要时须作头颅CT检查等,蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。
  4. 闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。
  5. 无明显内分泌紊乱,午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症,立卧位水试验颇有帮助。
  6. 此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。
  7. 至于其他类型少见的肥胖症,可结合其临床特点分析判断。

【治療措施】

90年代的流行病学研究表明,大陆青少年单纯性肥胖症已处于失控的奇高状态。北京某一学校在体检时发现,高达27.8%的青少年超重,甚至超过正常体重的20%。肥胖青少年沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击,是对他们的个性、气质、潜能发育以及日后各种能力的发展、人际交往等都会有久远的影响。

据调查了解,目前不少青少年采用成年人常用的减肥手段,比如吃减肥药、节食、物理疗法等。而生长发育是青少年期独特的生理现象,专家认为,青少年不能减重和和减脂肪。

专家认为青少年减肥第一应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或者变相饥饿疗法;第二应禁止短期快速减肥;第三应禁止服用任何药物减肥;第四应禁止手术治疗或各种物理治疗。以上这些方法,不仅影响了青少年身体的增长,更影响了器官、组织、肌肉、骨骼的发育。而体重在短期内剧烈的变化,可以引发水电解质和内循环的失衡、代谢紊乱,这对心血管、肝肾系统的损伤极大。

实验证明,青少年期体重控制应是一个综合的方案,要认识到肥胖症是一种与不良生活行为密切相关的慢性疾病,孩子和家长切勿操之过急。首先放慢孩子的吃饭速度,不吃红灯食品,比如:巧克力、各种甜点心、糖果、肥肉、含糖饮料、膨化食品;少食黄灯食品,向米饭、面食、土豆、白薯、苹果、西瓜;多用绿灯食品,如:白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、蛋、奶、鸡、鱼、蘑菇、桔子、酸奶等。

青少年期单纯性肥胖症不但是一个严重的健康问题,还会给肥胖青少年带来心理上的伤害。家长应帮助他们合理有效的控制并减轻体重,过上健康的生活。

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