【概述】

肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及间质性肺气肿。本章所叙述的慢性阻塞性肺气肿在临床上最常见。

慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive emphysema, 肺气肿）系指在小气道阻塞的基础上，终末支气管的远端气腔过度充气、持久膨胀、结构破坏，肺组织弹性回缩力降低及肺容积增大。

慢性阻塞性肺气肿由于有肺组织结构的破坏，而与老年肺组织生理性退行性变所致的老年性肺气肿有明显区别。另外亦明显不同于代偿性肺气肿，后者是由于肺不张或由于病变行肺叶切除术后等，一部分肺组织失去了呼吸功能，健康的肺组织过度膨胀所致，系生理性代偿。慢性阻塞性肺气肿是广义的肺气肿中最常见的一种。

【病因學】

肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。约2%病人与α1-抗胰蛋白酶（α1AT）缺乏有关。此酶系肝制造、分泌，具有抑制多种蛋白酶的活性。α1AT缺乏，使胰蛋白酶、纤维蛋白溶解酶、弹力蛋白酶等活性增加，使肺组织遭到破坏。

【發病機理】

慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。以慢性支气管炎为例分析肺气肿发病机理：

（一）气体滞留肺内肺小叶中心或全小叶过度充气、持久膨胀。产生机理：

1. 粘膜充血、水肿、分泌物增多，平滑肌痉挛等炎症改变，使支气管腔狭窄，以及弹力纤维破坏，细支气管萎陷，使之通气更加受阻，产生活瓣样作用，使气体呼出的少，吸入的多。
2. 呼气时支气管腔生理性缩小，加之上述活瓣样作用，呼出的气体较吸入的更少。因此，肺泡过度充气、持久膨胀，气体滞留，压力增高。

（二）肺泡弹性降低，组织结构破坏

1. 由于肺泡过度膨胀、压力增高，肺泡毛细血管受压闭塞；或因压力增高引起肺泡破裂形成较大气腔，因此肺泡毛细血管遭受破坏，数量明显减少，导致肺泡营养缺乏，弹性降低。
2. 慢性支气管炎时伴行的小动脉亦发生炎症，从而血管狭窄阻塞，使肺泡血供减少，营养缺乏，亦引起肺泡弹性降低、结构破坏。
3. 部分病人抗胰蛋白酶缺乏，肺组织道破坏，肺组织弹性减退。

总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。

【病理改變】

肺气肿时肺容积增大，由于血供减少肺表面呈灰白色，弹性降低，肺组织变软，表面可见大小不等的肺大泡。镜下可见：肺泡膨胀、肺泡融合形成较大气腔，肺泡间隔变窄，毛细血管受压闭塞，数量减少。依据病理变化所在部位不同，可将阻塞性肺气肿分为：

1. 小叶中心型肺气肿炎症累及终末细支气管及1级呼吸性细支气管，管腔狭窄，使2级呼吸性细支气管形成过度充气、明显膨胀的气腔，而肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累。
2. 全小叶型肺气肿炎症累及终末细支气管，使其管腔狭窄，其远端的整个小叶过度充气、膨胀呈囊状扩张。

【臨床表現】

原发病及肺气肿类型、程度不同，其临床表现亦不同。除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：

1. 症状早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症。
2. 体征望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱、触诊语颤减弱、叩诊为过清音、肺下界下降、听诊呼吸音减弱。如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。

【輔助檢查】

1. X线检查可见肺野透光度增强。膈下降，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
2. 肺功能检查一旦慢性阻塞性肺气肿发生，通气功能即有异常，如：(1)最大通气量（MVV）降低。(2)第1秒钟用力呼气量（FEV1.0）/用力肺活量＜60%。(3)残气量（RV）增加，RV/肺总量＞40%，对诊断肺气肿有较大意义。
3. 血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaO₂）下降及动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降。

【診斷】

典型肺气肿可根据：

1. 原发病（主要是慢性支气管炎）的存在；
2. 逐渐加重的呼吸困难；
3. 肺气肿体征。

诊断并不难。根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型：(1)气肿型肺气肿（又称A型、PP型、红喘型）、(2)支气管炎型肺气肿（又称B型、BB型、蓝肿型），两型鉴别见表2-3-1见表。B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现，显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型。

【治療措施】

一般治疗

1. 加强膈运动（即加强腹式呼吸锻炼）：吸气时腹部鼓起，呼气时腹部内收，每次10～15分钟，每日2～3次或更多，可增大膈运动幅度，增加肺泡通气量，有利于改善通气功能。
2. 缩唇呼吸：呼气时缩唇、作吹口哨样缓慢呼气，吸与呼时间之比为1:2或1:3，使肺内气体尽量呼出，有益于通气功能的改善。因为缩唇慢呼气，使气道呼气气流的压力下降缓慢，防止小气道过早闭合，避免过多的气体滞留在肺内。

控制呼吸道感染

选择有效抗生素，一般先用青霉素80万单位或联合应用链霉素0.5g，肌肉注射每日2次，可根据细菌培养药敏试验或根据病情，选择抗生素如氨苄青霉素、先锋霉素、复方新诺明、氟哌酸等，控制呼吸道炎症，对A、B两型肺气肿均属重要，尤其是B型，对缓解症状、控制肺气肿的发展及防止呼吸功能进一步下降更为重要。

对症治疗

1. 祛痰剂：可选用必嗽平、氯化铵等，如痰仍粘稠不易咳出，可选用痰易净、羧甲半胱氨酸等，使痰变稀薄易咳出。亦可蒸气吸入，湿化呼吸道，稀释痰液。

2. 支气管扩张剂：舒张支气管、通畅呼吸道，常用氨茶碱0.1每日3次，喘定0.2～0.3每日3次，舒喘灵2～4mg每日3次，或气雾剂吸入每次0.1～0.2mg。还可用博利康尼、或其气雾剂喘康素等。
3. 吸氧：缺氧者应低流量持续吸氧，对缓解缺氧性肺小动脉痉挛，减轻心负荷，改善体质，提高运动耐量均有良好作用。并可预防或延缓肺心病的发生。

【預防】

针对原发病如慢性支气管炎等进行防治，是预防肺气肿发生的重要措施。

【併發症】

自发性气胸肺大泡在剧烈咳嗽或突然过度用力破裂所致。此时，呼吸困难突然加剧，显著的胸痛、紫绀、呼吸音减弱或消失，叩诊呈鼓音，X线检查可确诊。