【概述】

急性腎功能衰竭（acute renal failure）簡稱急性腎衰，是一種特殊性質的綜合徵，是由於不同原因引起腎臟生理功能急劇減低甚至喪失，即腎臟不能按照機體需要來調節尿量及尿的成分。其特點為內環境水和電解質的穩定性受到破壞，酸鹼平衡紊亂，代謝產物瀦留，雖然常見少尿（每日尿量少於400mg/m²），但有些病例如氨基糖甙類腎毒素（aminoglycoside nephrotoxicity）及氨基糖甙類抗生素如慶大黴素、卡那黴素等所致急性腎功能衰竭，尿量可接近正常。因此用血止化測定如尿素氮、尿量測量來監測腎功能很重要。

【病因學】

急性腎衰可由很多原因引起。按病因與腎臟的關係可分類腎前性、腎性和腎後性。

1.腎前性  腎前性腎功能衰竭係由於全身有效血循環量急劇降低，心搏出量降低，致使腎皮質血流量及腎小球過濾率降低。在一定時間內如低灌注量恢復，則腎功能可恢復正常，如超過一定時間則發生腎實質損害。

⑴血容量減少：失血、胃腸道丟失、血漿蛋白減少、灼傷、腎或腎上腺疾病伴鹽丟失者。

⑵低血壓：敗血症、瀰漫性血管內凝血、低體溫、出血、心衰。

⑶低血氧：肺炎、拑挾主動脈、呼喊窘迫綜合徵。

2.腎性 因腎疾患引起急性腎衰包括急進性腎小球腎炎所致急性腎衰，如繼發於鏈球菌感染、紅斑性狼瘡、膜性增殖性腎炎、原因不明急進性及過敏性此癜。

腎內凝固系統被激活所致小血管栓塞可導致急性腎衰如腎靜脈栓塞、皮質壞死及溶血性尿毒綜合徵，而溶血性尿毒綜合徵是嬰兒急性腎衰中最常見的原因。

「急性腎小管壞死」一詞最初是形容腎小管，主要是近球小管上皮細胞的壞死，而無動脈或腎小球病變的急性腎衰綜合徵。其機制包括腎內血液動力學的改變、腎小管梗阻以及腎小球過濾經過損傷的腎小管被動回流至腎小球周圍毛細管。係因毒物直接作用於腎臟，可由下列因素引起：重金屬如汞、砷，化學物質如四氯化碳，藥物如磺胺類藥物、利福平以及一些抗生素如卡那黴素、新黴素、慶大黴素及多粘菌素等，血紅蛋白、肌球蛋白、休克及缺血。

由感染或藥物引起的急性音質性腎炎所致急性腎衰常是對一個治療的過敏反應。

腫瘤浸潤腎臟或尿酸結晶阻塞腎小管也可引起腎衰。發育中的異常如腎囊性病變，發育不全、遺傳性腎炎均可併發急性腎衰。有這此紊亂的病兒常不能保存鈉及水，但鈉及水丟失常因經口飲入量增加而代償。如並有哎呀、腹瀉及經尿丟失鹽及水可引起血管內容量減少及腎衰。

3.腎後性  任何原因引起尿路梗阻均可繼發腎衰，這類病兒常併發泌尿系感染。輸尿管梗阻時必須是雙側性才發生腎衰。

【臨床表現】

症狀及體徵可能很顯著或因原有疾病而改變。臨床所見與腎衰有關包括蒼白（貧血）、尿量減少、水腫（水不鈉瀦留）、高血壓、嘔吐、嗜睡（尿毒症性腦病）。急性腎衰的合併症包括容量過多併發充血性心衰及肺水腫，心律不齊，因胃炎或應激性潰瘍有胃腸道出血，抽風、昏迷及行為改變。

【診斷】

詳細的病史可協助找出腎衰的原因。嘔吐、腹瀉及發熱提示脫水及腎前性氮質血症。但這也可出現在溶血性尿毒綜合徵及腎靜脈栓塞之前。如先有皮損或咽喉感染提示鏈球菌感染後的腎小球腎炎。皮疹可見於全身性紅斑性狼瘡或過敏性紫癜。須注意接觸或用過的化學製劑及藥物。腰部腫物可能是腎靜脈栓塞，腫瘤、囊性病或尿路梗阻。

化驗檢查可有貧血（罕見因失血所致，貧血是因血液稀釋或溶血見於狼瘡、腎靜脈栓塞及溶血性尿毒綜合徵）；白血球減少（狼瘡腎）；血小板減少（狼瘡、腎靜脈栓塞、溶血性尿毒綜合徵）；低鈉血症；高鉀血症；酸中毒；血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高（腎功能減退）及血鈣低（高血磷症）。血清C₃水平可降低（鏈球菌感染後、狼瘡或膜增性腎小球腎炎）或血清中可查出對鏈球菌的抗體（鏈球菌感染後腎小球腎炎）。胸部放射線檢查可發現心臟大及液體過多所引起的肺充血。急性腎衰患兒須考慮有無尿路梗阻，如攝腹平片、超聲波動波檢查、腎核素掃瞄必要時做逆行腎盂造影，如查出有梗阻須急性做經皮腎造瘻術。最後可能須做腎活體檢查以判斷腎衰的原因。

【治療措施】

除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過腎衰期，使少尿引起的內環境紊亂減至最小程度，爭取腎臟病變的恢復。

1.維持水電解質的平衡  體檢時須估計患兒體液情況，有時不易區分因血容量不足和急性腎小管壞死所引起的少尿。血容量不足時，尿濃縮（尿滲透壓高於500mmmol/L，尿鈉常低於20mmol/L),尿鈉分值常少於1%，腎小管壞死時，尿稀釋（尿滲透壓代於350mmol/L ,尿鈉常高於40mmol/L），尿鈉分值常高於1%。

如血容量降低而無失血，也無低蛋白就不需膠體擴容。只用30分鐘以上時間靜脈注入等滲鹽水20ml/kg，患者多於2小時內排尿。如患兒仍無尿，須插導尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。如臨床及化驗檢查，體液已補足則須考慮用利尿劑。雖然利尿劑對已出現無尿的患兒無效，不能改變腎功能也不影響腎衰的自然過程，但這些藥物如速尿或甘露醇作用於腎小管功能的改變，加速了尿流，對有些少尿患者由於促進尿排出，故對高鉀血症及體內水滯留的處理有價值。一次靜脈量為速尿2mg/kg，速度為4mg/min；如無反應可再給第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，經靜脈給一次甘露醇0.5g/kg，無論有無反應，為避免中毒反應，不宜再用甘露醇。如患者無高血壓，可聯合用多巴胺，5μg/(kg﹒分)，與利尿劑以增加腎皮質血流。

當補足血容量或給利尿劑後仍無適量尿液排出則應嚴格限制攝入液量。限液量鬚根據體液情況決定，如患者少尿或無尿而血容量正常，則液體入量限於不顯性水丟失量〔400ml/(m²﹒24h)或1ml/(kg﹒h)〕加該日排出尿量。如體內有水滯留應完全限制液體入量以減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質的10～30%葡萄糖液，經最慢速度的輸液泵來維持血管內容量，也可根據電解質平衡來改進輸液內容。除體內滯留水分過多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失（嘔吐、腹瀉）應予補充。

2.高血鉀症的處理  急性腎衰時迅速發生高血鉀症（血鉀高於6mmol/L）,可引起心律不齊及死亡。高血鉀症患者最早的心電圖改變是T波呈高峰狀，繼之ST段下降，P-R延長及QRS間隔加寬，心室纖顫及心跳停止。當血清鉀上升至5.5mmol/L時，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，并給降鉀樹脂1g/kg，口服或保留灌腸。降鉀樹脂是一種藥用的鈉式孩子交換樹脂，經口服或灌腸，可在腸道內產生離子交換作用，吸收鉀後隨糞便排出體外，達到降低血鉀的目的。鈉式樹脂的優點是既不會加重中毒，還攝取尿毒症患者腸道內的銨離子，可減少尿素的合成。將降鉀樹脂加入2ml/kg的70%山梨醇中呈混懸液口服最好，山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質的丟失（腎衰患者常有體液滯留，體內鈉、鉀水平均增高），這樣可共同促進水、電解質經胃腸道排出。70%山梨醇如用於灌腸對直腸局部有刺激，宜用20%濃度而劑量可加到10mg/kg。樹脂治療每2小時可重複1次，使用頻數注意不應使鈉有超負荷的危險。

如血清鉀上升達7mmol/L以上，除已用降鉀樹脂外，應加用下列治療。

⑴靜脈注射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg，緩慢滴入，嚴密監測心率，如每分鐘下降20次，須停止輸液直至心率恢復至輸液前的速度。

⑵靜脈注入5%碳酸氫鈉3mmol/kg，應避免容量擴張、高血壓及抽搐等。

⑶使用50%葡萄糖1mg/kg與胰島素（1U胰島素需供給葡萄糖5g）的混合液在1小時以上由靜脈注入，須密切監測以免發生低血糖症。

葡萄糖酸鈣并不降低血清鉀值，但可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。碳酸氫鈉降低血鉀的機制尚不清楚。葡萄糖和胰島素的混合靜注是使細胞外鉀向細胞內轉移。β腎上腺素能受體激動劑噴霧也可迅速降低血鉀水平。上述緊急處理只須幾小時，如高血鉀持續不降，須作透析治療。

3.糾正酸中毒  腎衰時由於排出氫及銨離子不足常有中度酸中毒，罕有需要治療者。嚴重酸中毒（動脈pH＜7.15，血清碳酸氫鹽＜8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故須處理。由於快速輸入鹼性液的危險，經靜脈只須矯正部分酸中毒，給碳氫鹽使動脈pH上升至pH7.2（約合血清硫酸氫鹽12mmol/L），矯正公式如下：

NaHCO₂的需要量（mmol）=0.3×體重（kg）×〔12-血清碳酸氫鹽（mmol/L）〕。

當血清鈣及磷達正常值後，再矯正酸中毒可口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液。

腎衰時由於排磷障礙而有高磷血症及相應的低鈣血症，但由於同時有酸中毒，血游離鈣常不降低，故不發生抽搐；如迅速矯正酸中毒將降低游離鈣濃度而發生抽搐。

4.低鈣血症  可用降低血清磷的方法，除發生手足搐搦的患兒外，可不經靜脈補鈣。一般可經口服與磷酸鹽結合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內磷酸鹽的排出。

5.低鈉血症  低鈉血症常是給少尿無尿矯正。如血清鈉低於120mmol/L則增加發生腦水腫及中樞神經系出血的危險。如患者無脫水須限制入量，如血清鈉降至120mmol/L以下，則須經靜脈滴入高張（3%）氯化鈉，將血清鈉提高到125mmol/L，可按下列公式計算，NaCl需要量（mmol）=0.6體重（kg）×〔125-血清鈉（mmol/L）〕。給高張鹽水的危險性體液的擴張，高血壓及充血性心力衰竭，如出現上述情況，須考慮透析療法。

6.胃腸道出血  可用碳酸鈣抗酸劑來防犯，并可降低血清磷，也可經靜脈給甲氰咪胍（西咪替丁）5～10mg/(kg﹒12h)。

7.高血壓  可因原發病或因細胞外液擴大所致或二者兼有。對有腎衰及高血壓患者，限制鹽及水是很重要的。小兒有嚴重高血壓時可用低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒種內經靜脈注入5mg/kg（單次極量300mg）,於10～20分鐘常可有血壓下降，如不滿意，第1次注藥後30分鐘可再重複一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg，舌下含服）。對高血壓危象可持續靜脈滴注普鈉或柳胺苄心定（labetolol），而高血壓不嚴重者可控制細胞外液量擴張（限制鹽、水量，用速尿），用β受體阻滯劑如心得安及血管擴張劑常能奏效。

8.其它  抽搐可能與原發病有關例如系統性紅斑性狼瘡、低鈉血症（水中毒）、低鈣血症、高血壓或因尿毒症本身所致，治療須針對原發病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒症患者療效差。安定對控制抽搐有效。

除非有溶血（例如溶血性尿毒綜合徵、狼瘡）或出血，一般急性腎衰時貧血輕微（血色素90～100g/L）是因體液擴張的後果不需輸血。如有急性出血、溶血性貧血或持續腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。體液過多的患者，輸血可導致體液擴張，而產生高血壓、充血性心力衰竭及肺水腫。緩慢（4～6小時）輸入新鮮血（減少鉀入量），10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液瀦留，則須在透析過程中矯正貧血。

絕大多數原來健康或營養情況良好的患兒突然發生急性腎衰時，最初應只攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續7天左右須考慮經口飲食及經胃腸道外補充必需的氨基酸。

急性腎衰透析療法的指徵包括下述各因素的結合：酸中毒、是解質失調尤以高鉀血症、中樞神經系統紊亂、高血壓、體液瀦留及充血性心力衰竭。急性腎衰小兒如能遲早開始透析治療可顯著提高小兒的存活。

有些病人患急性腎衰時、謹慎用保守治療可減低合併症及延遲透析治療；有些則仍需做透析療法。尿毒症的致命合併症有出血、心包炎及中樞神經系功能紊亂。

【預後】

腎功能恢復的預後與引起急性腎衰的原發因素有關例如腎前因素中溶血性尿毒綜合徵、急性腎小管壞死、急性間質性腎炎或尿酸性腎病一般腎功能易恢復而多數急進性腎小球腎炎、雙側腎靜脈栓塞或雙側腎皮質壞死所致腎衰的腎功能不易恢復。