| 病名 | 鼻息肉 |
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鼻息肉是鼻部常見疾病，也與某些全身疾病有關。它是由於鼻粘膜長期炎性反應引起組織水腫的結果。鼻息肉多來源於中鼻道竇口、鼻道複合體和篩竇，高度水腫的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由於病因的多元性和明顯的術後復發傾向，故在鼻科疾病中佔有重要地位。
發病率 據我國50～60年代統計資料，鼻息肉患者占耳鼻咽喉科門診的1～3%。最近國外有人統計在鼻炎患者中鼻息肉占8.5%（Settipane，1987）。兒童罹患此病者少見。發病年齡以中年人居多，男性略高於女性。
引起本病的病因仍不清楚。現多認為上呼吸道慢性感染、變態反應，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩竇反覆感染使粘膜發生壞死性炎症，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎症過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反覆感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最後促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然後向竇內引起致病菌，結果發現竇內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合徵）所致的反覆呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。儘管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的「鼻竇炎」徵象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。
二.變態反應 Kern和Schenck（1933）基於臨床統計資料分析認為，鼻息肉是變態反應的結果。因為他們發現在哮喘、枯草熱（季節性鼻炎）等呼吸道變態反應性疾病中，鼻息肉有較高的發病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴張和肺結核）則極少見。後來的許多研究都支持這一觀點，主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高於血清（Drakee-Lee，1984）；④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質（Kaliner等，1973）；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要鹼性蛋白（MBP）等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利於小血管擴張，滲出增加。這種發生於局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在於息肉囊液內（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。董震（1983）曾發現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫複合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川（1986）和Small（1986）發現息肉液體中有高水平IgE免疫複合物。據此推測Ⅲ型變態反應（免疫複合物型）可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski（1989）通過免疫螢光法并未發現息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫複合物沉著。另有一些學者根據大樣本的臨床資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態反應的作用持有異義。Caplin等（1971）的3000名特異性個體中，鼻息肉發生率為0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中發現，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發病率為5%，而皮試陰性者發病率為12%。Drake-lee(1984)調查劍橋Addenbrooke醫院近兩年連續入院的200名鼻息肉患者，結果未發現患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態反應有關。此外，易患變態反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發生。Jan-Kowski等（1989）用免疫組織化學方法雖發現息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態反應有何關係，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能瞭解鼻息肉形成的原因。
趙秀杰等（1995）運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內發現大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數量和分佈相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。Petruson等（1988）發現鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ（IGF-I）。據此推測在封閉的鼻竇內，由於竇粘膜感染性或變態反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。
鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構成。上皮為假復層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏鬆結締組織，其間有浸潤的炎性細胞，包括漿細胞、嗜中性細胞、嗜酸細胞和淋巴細胞等。其中嗜酸細胞浸潤是鼻息肉組織學的一個明顯特點。Mygind（1979）將鼻息肉分為嗜酸細胞性和嗜中性細胞性兩種，後者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關。以往根據組織學構成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果，後者則源於纖維母細胞和膠原纖維增生。Kakoi等（1987）認為前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現，而後者為組織反應的終末階段。其完整的病變變化規律是：圓細胞浸潤於鼻竇粘膜，固有層水腫，進一步引起粘膜限局性突起，並有腺體在局部增生。突起的粘膜由於固有層水腫逐漸加重，可經竇口膨入鼻腔并繼續生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。
患者就診時多有較長時間的鼻病病史。起初感覺鼻內似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出現明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發慢性咽炎。鼻塞多為持續性，血管收縮劑滴鼻無明顯療效，這是因為鼻肉很少有血管分佈的緣故。又由於息肉無神經分佈，故患者很少很噴嚏。但若鼻粘膜有變態反應性炎症時，也可出現噴嚏、清涕等症狀。鼻息肉病時的分泌物多為漿粘液性，若併發感染可有膿性分泌物。繼續生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能為鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源於鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不腫肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉併發鼻竇炎多屬此種。抗生素對此類鼻竇炎無效，皮質類固醇製劑則可對其有不同程度的改善。後者繼發感染可併發化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。巨大息肉若阻塞後鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起聽力下降等耳部症狀，系耳咽管咽口受壓所致。
少數巨大息肉尚可引起侵襲性併發症。生長較快、體積巨大的息肉，可借助其機械性擠壓破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等（1989）報告一例鼻息肉充滿鼻腔，并通過蝶竇進入顱內腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時壓迫海綿竇。患者表現為眼肌麻痺、眼球突出和視野損失。
由於鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病變可借助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯。
1.支氣管哮喘 大量臨床資料統計發現，鼻息肉患者有較高哮喘發病率。Moleney等（1977）綜合文獻發病率為2.9～72%，而哮喘患者有鼻息肉者為23～42%。最近Jäntt-Alanko（1989）在85名鼻息肉患者中發現34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是Voltolini（1871），以後Vander Veer（1920）報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態，隨即引起人們對二者關係的重視，但確切機制不清。Robison（1962）在研究中發現，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發哮喘發作，故認為鼻肺反射參與這一機制。二者組織學改變類似，均為粘膜水腫和嗜酸細胞浸潤。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯症
3.呼吸道粘膜先天性異常 這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合徵。其中囊性纖維化患者併發鼻息肉者較多。兒童患者息肉發生率為7～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980），有報告成人患者可達48%（di Sant'agnese等，1979）。囊性纖維化為遺傳病，主要發生在白種人，北美與歐洲人較多見，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反覆感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童患者汗液內鈉、氯含量高於正常3～4倍是其特點，成人則可發現十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導致的反覆感染可能與息肉形成有關。
4.高血壓病 Granstrom（1990）調查了224名鼻息肉患者，發現其中78名（34.7%）患有高血壓，這類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認為，就像睡眠呼吸困難綜合徵一樣，鼻息肉引起的長期息塞可促發高血壓。
如病史長，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻樑增寬扁平，兩側鼻背隆起，即所謂「蛙形鼻」。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激，前鼻孔處的鼻肉表面呈淡紅色。在鼻腔內可見息肉為圓形、表面光滑、質軟、灰白色囊性腫物，其蒂部在中鼻道內。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲上緣者記1分；引起較明顯鼻塞，息肉大小位於下鼻甲上下緣之間記2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已達下鼻甲下緣以下者記3分。
治療原則應是解除鼻塞，防止復發，視具體情況可採取如下治療措施：
一.內科療法 由於鼻息肉是鼻呼吸粘膜長期炎性反應的結果，故可用腎上腺皮質激素治療。皮質激素不僅可使息肉體積變小甚至消失，而且手術後應用還可延遲或防止息肉復發。皮質激素的應用有全身和鼻內兩種給藥途徑。如果無皮質激素應用禁忌症，全身應用適合下列情況：①息肉體積較大，手術時器械引入鼻腔較為不便；②初診病例，患者愿意接受內科治療。方法是每日口服強的松30mg，連服7天，以後每日遞減5mg，整個療程不超過兩周。這種短期突擊療法在臨床上不會引起明顯全身性副作用。一般經上法治療，息肉體積均可明顯縮小。有的在口服幾天後鼻塞便有減輕，且嗅覺改善也明顯。此時可手術摘除或改為鼻內局部應用。
鼻內局部應用皮質激素的優點是既可避免皮質激素全身副作用，又可保持藥物在局部的有效濃度。局部應用適用於：①初診時息肉體積較小，未超越中鼻甲下緣者；②口服強的松後反應較好，患者愿意繼續內科治療者；③手術摘除後為防復發者。腎上腺皮質激素鼻內應用的劑型以氣霧劑最普遍，因使用方便，患者無須取一定的體位。此外還有滴鼻劑，使用時要求患者採取正確滴鼻體位，但藥劑製備工藝簡單、成本低廉是其優點。鼻內應用的皮質激素主要為二丙酸氯地米松、flunisolide和budesonide。這類皮質激素的特點是不易被鼻粘膜吸收入血而產生全身副作用。近年來Johansen（1993）對budesonide的氣霧劑和滴鼻劑治療鼻息肉的療效進行對比，結果兩種劑型療效相同。作者等（1995）應用0.1%醋酸曲安縮松滴鼻劑也取得較好療效。下述情況可顯著影響鼻內用藥的療效：①鼻息肉過大，藥液無法進入鼻內，此時應先行手術治療，然後再行鼻內給藥以預防復發。②同時存在鼻和鼻竇的混合感染，此時應行抗生素治療或鼻竇清理術。③息肉本身處於活躍階段，生長過快，此時可以行皮質類固醇的突擊性全身應用療法。
二.手術治療 對鼻腔大部或完全被堵塞，嚴重影響生理功能者，應先行手術治療。術前應對病人進行全身檢查，如患有心血管疾病、哮喘發作期等，應待病情穩定後再行手術。手術方式主要有單純鼻息肉切除術和鼻內篩竇切除術兩種。
1.單純鼻息肉切除術 用於根蒂清除，以前無鼻息肉切除術史者。在局麻下，以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部，勒緊後自鼻內向外用力急速拉出，使息肉連同根蒂一并摘除。如有根蒂殘留，可將其鉗取乾淨。拉出息肉有時可使篩竇開放，此時若篩內粘膜已息肉樣變，應同時行鼻內篩竇切除術。
2.鼻內篩竇切除術 主要適用於篩竇粘膜已為息肉組織所替代，有多次鼻息肉切除術史者。術中充分開放篩房，將竇內息肉完全摘除。手術徹底可明顯降低息肉復發率。近年來開展的鼻內窺鏡鼻竇外科手術，為篩竇切除術提供了一種精細、準確和有效的方法，使鼻息肉術後的復發率明顯降低。文獻報告可使復發率降到20%以下。
總之，鼻息肉的治療應參照下述原則：
1.對初診患者，如息肉較大，嚴重影響鼻功能，應先行外科治療；息肉較小，鼻塞症狀較輕者，可行內科治療，1個月後療效不佳者再行手術治療。
2.對伴有鼻竇感染者，宜先抗感染，或行鼻息肉摘除，以利開放鼻竇引流。
3.對復發性鼻息肉，應行篩竇切除術，術後鼻內應用皮質類固醇1～2年。
鼻息肉多為雙側，如發現單側有息肉樣腫物，應注意下述疾病：
1.上頜竇後息孔息肉 多見於青少年。前鼻鏡或鼻纖維內窺鏡檢查可見灰白色光滑莖蒂自中鼻道前端向後伸展至後鼻孔。後鼻鏡可見息肉位於後鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。
2.鼻中隔出血性息肉 多見於青年人。腫物多發生於中隔，暗紅色，單發且體積不大，觸之易出血，患者常有鼻衄史。一般認為是胚胎過程中造血細胞殘留所致。
3.內翻性乳頭狀瘤 常有鼻衄或血涕史。腫瘤呈紅色或灰紅色，表面不光滑。體積小者酷似息肉，但息肉摘除時出血較多。觸查時也易出血。最後診斷須行病理檢查。
4.鼻內惡性腫瘤 腫物暗紅，觸之易出血，表面不平，鼻氣息臭味明顯，病人多在中年以上。
5.鼻內腦膜腦膨出 腫塊多位於鼻腔頂部，表面光滑，呈粉紅色。鼻塞不甚明顯，病史長且進展慢。多見於少年兒童。
6.其他少見的顱內腫物突入鼻腔 如脊索瘤、神經母細胞瘤、腦垂體瘤等。
此外，老年患者如有多次鼻息肉手術史，應注意有否惡性變的可能，尤其術中出血較多者。
鼻息肉患者的X線片多顯示篩竇呈均勻一致的雲霧樣混濁。上頜竇粘膜增厚且有時可見小半圓形陰影，提示竇腔有粘膜息肉。X線片上述特點是增生性鼻竇炎的表現，如繼發感染，則顯示為化膿性鼻竇炎的徵象。