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眾多的中樞遞質參與了針刺鎮痛過程，如單胺類遞質(包括5-羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺)、內源性阿片多肽(如腦啡肽、內啡肽)和其他肽類、乙酰膽鹼以及氨基酸類等。其中瞭解較為深入的，是5-羥色胺、去甲腎上腺素和嗎啡樣物質。

5-羥色胺是實現針刺鎮痛效應的重要環節。實驗證明，電針可促使大鼠全腦5-羥色胺的合成率增加43％，利用率增加26％，全腦、腦幹或丘腦的5-羥色胺含量增高。使用5，6-雙羥色胺選擇性損毀5-羥色胺能神經纖維，隨著有關腦區的5-羥色胺含量下降，針刺鎮痛效應也顯著減弱。利用對氯苯丙氨酸等阻斷5-羥色胺的生物合成，或應用5-羥色胺受體阻斷劑肉桂硫胺阻止5-羥色胺被利用以發揮功能，都使針麻效應減弱。與此相反，給生物注射5-羥色胺的前體5-羥色胺酸，或應用優降寧等單胺氧化酶抑制劑以阻斷5-羥色胺的降解，均可使腦內5-羥色胺含量增高，隨之針刺鎮痛效應也顯著增強。

關於去甲腎上腺素的研究表明，穴位電針以後，去甲腎上腺素的合成和利用均加速。但由於利用速度大于合成速度，因此全腦去甲腎上腺素含量降低了22％，間腦內的含量則降低了40％。腦內微量注射外源性的去甲腎上腺素，使用6-羥多巴選擇性損毀去甲腎上腺素纖維末梢，應用α受體激動劑氯壓啶或拮抗劑酚妥拉明等方法證明，去甲腎上腺素的效應具有明顯的部位特異性，根據所在腦區的不同而能增強或減弱針刺鎮痛效應。

中樞去甲腎上腺素神經元主要存在于藍斑，而5-羥色胺神經元則集中于中縫核群。這兩個腦區在解剖學上密切聯繫，在功能上相互拮抗，已為大量的生理學、形態學和藥理學的資料所證實。

動物體內的嗎啡樣物質或稱阿片樣多肽，包括腦啡肽(甲啡肽和亮啡肽)和內啡肽、強啡肽等。它們分佈于中樞神經系統同痛及鎮痛有關的腦區。利用各種觀察指標和測痛方法，在人體以及猴和其他動物上已經證明，納洛酮能程度不等地阻斷針刺鎮痛效應。納洛酮是特異性的嗎啡拮抗劑，因而表明穴位針刺可促使嗎啡樣物質的釋放，并作用於阿片受體而產生鎮痛效果。應用放射免疫法、受體結合分析法等方法證明，針刺穴位後動物腦脊液或導水管周圍灰質灌流液中嗎啡樣物質含量顯著增高，電刺激導水管周圍灰質也有同樣的效果。據此有理由斷言：穴位針刺促使導水管周圍灰質釋放嗎啡樣物質是實現針刺鎮痛的必要條件之一。實驗還證明，電針30分鐘以後，紋狀體和下丘腦等腦區的嗎啡樣物質含量也顯著增高，電針效應相應加強。如果游離下丘腦，切斷它同其他腦區的聯繫及針刺信號的傳入，電針就不再能提高腦內嗎啡樣物質的含量，則針刺鎮痛效應也隨即被取消。另外，還發現機體對於嗎啡樣物質和對於嗎啡一樣，具有耐受性；針刺也存在耐受性，并和嗎啡之間存在交叉耐受。總之，正反兩方面的證據都表明，嗎啡樣物質在針刺鎮痛過程中起了重要的作用。

腦內嗎啡樣物質的釋放和利用與5-羥色胺之間密切相關。有作者報導，用對氯苯丙胺酸或5，6-雙羥色胺使大鼠腦內5-羥色胺含量降低時，嗎啡樣物質的含量就會自動升高；相反，納洛酮阻斷嗎啡樣物質時，5-羥色胺的含量也會自動升高。在穴位電針的條件下，凡針效顯著者，腦內嗎啡樣物質和5-羥色胺的含量往往增多；相反，凡針效低下者，兩者均不增多甚或反而下降。用對氯苯胺減弱針效的基礎上再注射納洛酮，針效進一步減弱，從而再次證明嗎啡樣物質和5-羥色胺共同參與針刺鎮痛。上面已提及，下行性痛抑制通路源於富含5-羥色胺能神經元的中縫核群。這些5-羥色胺能神經元最有可能通過其下行纖維激活脊髓後角內的腦啡肽神經元，後者釋放腦啡肽，和痛傳入神經末梢上的阿片受體結合，從而阻斷痛信號的傳遞。

綜上所述，穴位針刺促使中樞神經系統的許多部位釋放了不同的遞質。這些遞質中有的具有加強鎮痛的作用，有的起了對抗針刺的作用，有的同另一遞質之間具有協同或代償作用，有的則呈拮抗關係。針刺鎮痛效應是這些遞質在中樞不同部位共同作用和相互影響的結果，而5-羥色胺和嗎啡樣物質可能是起主導作用的。如果它們在針刺過程中佔優勢，就可能獲得較好的鎮痛效果。