病名 | 肺炎球菌肺炎 |
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別名 | pneumococca1 pneumonia |
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肺炎球菌肺炎(pneumococca1 pneumonia)是由肺炎鏈球菌引起的急性肺泡炎症,為最常見的細菌性肺炎,多在機體抗病能力突然減低時發病,好發於青壯年男性和冬春季節。主要臨床特點有突然起病、寒戰高熱、胸痛、咳嗽、咳血痰,典型X線表現為肺段、葉實變。隨著抗生素的廣泛應用,典型表現和大葉分佈者已較少見。
肺炎球菌呈短鏈狀或成對排列,屬革蘭陽性球菌,現已知有86個亞型,其中1~9型和12型易致成年人肺炎,第3型毒力最強,其菌體外具有高分子多糖聚合體構成的莢膜,為致病物質,可保護菌體,抵抗白細胞吞噬和具有特異性抗原性。40~70%的健康者鼻咽部有該菌寄生,在乾燥痰中可生存數月,但不耐熱,日光下曝曬1小時或加熱至52℃,10分鐘即可滅菌。
儘管許多健康人上呼吸道有該菌寄生,但由於機體具有健全的局部和全身的防禦功能而多不致病。只在某種原因引起機體抗病能力驟減時發病。呼吸道病毒感染可使氣道粘膜受損,局部防禦功能減退,因此冬春季節呼吸道病毒感染流行時易發生肺炎球菌肺炎,受寒、淋雨、醉酒、過度疲勞、全身麻醉手術後、鎮靜劑過量等均可大大削弱機體防禦功能而成為發生本病的重要誘因。可通過健康帶菌者傳播,現患病人傳播者少見。
根據病程不同,其典型病理學演變可分為四期:(1)充血期,於發病後第1~2天,進入肺泡內的細菌繁殖生長,引起肺泡充血水腫及少量漿液滲出,經肺泡孔(cohn孔)向鄰近蔓延;(2)紅色肝樣變期,約第3~4天,肺泡內滲出纖維蛋白、中性粒細胞,尤其含大量紅細胞充滿肺泡腔,使患病肺段或整個大葉肺組織實變,外觀呈暗紅色;(3)灰色肝樣變期,約在病程第5天,充血開始緩解,肺泡內充滿大量白細胞、纖維蛋白及死菌和細胞碎片,由紅色轉為灰黃色實變;(4)消散期,發生於第7天後,肺泡內纖維蛋白被中性粒細胞釋放的纖維蛋白酶溶解,細菌和細胞碎片被巨噬細胞吞噬移除,肺泡再度充氣復原,由於肺炎球菌不產生外毒素,不引起原發性肺組織化膿壞死,故一般炎症消散後不留痕跡。目前上述典型病理分期已不多見,而且各期變化亦非同步出現。此外因病變始於外周肺泡,不通過支氣管擴散,故葉間分界清楚,并易累及胸膜。一般病程7~12天。隨著肺實變的發生,氣體交換面積減少及發生靜動脈分流和毒血症狀,可出現低氧血症和呼吸困難。
【臨床表現】多數患者起病前有誘因存在,如受寒、淋雨、醉酒、過度勞累、精神創傷,約半數病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現。
(一)全身症狀多數在健康狀態下突然起病,以寒戰、高熱為首發症狀,體溫迅速上升達40℃左右,常呈稽留熱,伴週身酸痛,衰弱乏力。這主要是由於細菌大量繁殖釋放毒素導致毒血症或菌血症的結果。
(二)呼吸系症狀咳嗽、咳痰,典型者初期為乾咳或伴少量粘液痰;起病2~3天後(相當於紅色肝樣變期)由於充斥在肺泡內的大量紅細胞崩解釋放出含鐵血黃素,故常有粘稠的鐵鏽樣痰或血性痰;第4~5天則轉為粘液膿性痰,相當於灰肝變樣;至消散期則呈多量稀薄的淡黃色痰。胸膜受累則有胸痛,常為側胸刺痛,隨咳嗽或深呼吸而加劇,患側臥位可減輕,累及膈胸膜者可出現頑固性呃逆和劇烈上腹痛或肩背痛。
(三)其他症狀食慾銳減、噁心嘔吐、腹部脹氣,右下肺炎有時劇烈腹痛可誤為急腹症,少數可出現黃疸。也可出現表情淡漠、煩躁不安、譫妄昏迷和腦膜刺激徵等神經系統症狀。
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﹝實驗室和輔助檢查﹞
末梢血白細胞計數顯著增高多在10~30×109/L,中性粒細胞達80%以上,常伴核左移和胞漿內中毒顆粒,老年人約20%白細胞計數可正常或減低,但中性粒細胞比例仍有增高。痰塗片革蘭染色可檢出成對或短鏈狀球菌,如見到細胞內菌體則更有價值,痰培養可獲得肺炎球菌生長,早期血培養陽性率約20%。重症患者可伴低氧血症及酸鹼平衡失調。
X線表現,早期僅見肺紋理增多,或受累段葉有淡薄模糊陰影;實變期可見與肺段葉分佈一致的大片狀均勻的密度增高陰影,常以葉間胸膜為界,邊緣清楚,因病變限於肺泡,無支氣管受累,故其間可見支氣管氣道徵,目前這種典型的實變表現已較少見;消散期實變陰影逐漸吸收,呈散在大小不等的小片狀陰影,隨後出現條索狀陰影,約3周後可完全吸收,偶有消散不全遺留機化性肺炎者;此外可見肋膈角變鈍和少量胸膜腔積液。
(1)存在誘因,如受涼、淋雨、醉酒等;(2)突然起病,寒戰高熱;(3)咳嗽、氣急、咳血痰和胸痛;(4)肺實變體徵;(5)胸部X線顯示段葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影,末梢血白細胞及中性粒細胞顯著增高,痰、血培養獲得肺炎鏈球菌可確立診斷。
此外,中藥方劑:魚腥草、鴨跖草、半枝蓮各30g,發熱高者加野蕎麥根、虎杖各15g,有較好的清熱解毒作用,常能2~3天退熱,可與抗生素配合應用。
(一)採用抬高床腳、注意保暖、高流量供氧,嚴密監測呼吸、血壓、心率、心律、體溫變化,及時測定酸鹼、電解質和氧分壓等指標,記錄液體出入量,尤其是觀察尿量。
(二)補充血容量可先在1~2小時內快速輸入右旋糖酐或706代血漿500~1000ml,保持每小時尿量30~40ml,以盡快使血壓回升,一般補液掌握先快後慢、先鹽後糖、先晶體後膠體和見尿補鉀,根據液體出入量及電解質指標維持水電解質平衡。有條件者宜監測中心靜脈壓,<0.49kPa(50mmH2O)可足量補液,若>0.98kPa時補液應慎重。
(三)糾正酸中毒休克常伴代謝性酸中毒,若有酸血症可輸入5%碳酸氫鈉200ml,并定期檢測酸鹼指標酌情再用鹼性藥物。
(四)應用血管活性藥物經擴容、糾正酸中毒後末梢循環仍無改善或尿量不增加時,可能與感染性休克致外周血管強力收縮、循環鬱滯有關,此時宜加用血管舒張劑,如654-210~20mg或加大劑量靜脈滴注,也可用酚妥拉明、異丙腎上腺素等。仍無效可用多巴胺或多巴酚丁胺及間羥胺。但必須在補足血容量的前提下,才能發揮血管活性藥物的效應,并可防止血管擴張後引起血壓下降。
(五)應用足量抗生素青黴素G日量需1000萬單位以上,必要時應用氨苄青黴素8~10g/d或頭孢菌素類藥物,或聯用
(七)其他注意心功能、腎功能不全、成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)和播散性血管內凝血(DIC)的預防和治療。
球菌肺炎多數預後良好,經合理治療2周左右多可康復。但年老體弱、原有慢性疾病、病情嚴重併發休克者預後較差。
預防措施包括:(1)預防上呼吸道感染,平時加強耐寒鍛煉;(2)避免淋雨受寒、醉酒、過度疲勞等誘因;(3)積極治療原發病,如慢性心肺疾病、慢性肝病、糖尿病和口咽部等疾病。有條件可注射肺炎免疫疫苗。
併發感染中毒性休克者不少見,其主要表現有四肢濕冷、發紺、少尿、血壓下降、末梢循環障礙;體溫驟降於正常以下或持續不升;意識障礙、煩躁不安、譫妄,甚致昏迷。此種症候群稱中毒型肺炎或休克型肺炎。其發生機理可能與致病菌量大毒力強、機體抵抗力低下,致使微循環障礙,重要器官缺血、缺氧。
部分患者可併發纖維素性或漿液滲出性胸膜炎,偶有膿胸;少數合併中毒性心肌炎,可出現心動過速、期外收縮、房室傳導阻滯及奔馬律、肝腫大等心力衰竭表現;偶見腦膜炎和化膿性心包炎。由於抗生素的廣泛應用,這些併發症已逐漸少見。
隨著抗生素的廣泛應用,典型病例逐漸減少,一些早期、輕型及老年患者常不典型,需與以下疾病鑒別。