病名 | 肺炎球菌肺炎 |
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别名 | pneumococca1 pneumonia |
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肺炎球菌肺炎(pneumococca1 pneumonia)是由肺炎链球菌引起的急性肺泡炎症,为最常见的细菌性肺炎,多在机体抗病能力突然减低时发病,好发于青壮年男性和冬春季节。主要临床特点有突然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳血痰,典型X线表现为肺段、叶实变。随着抗生素的广泛应用,典型表现和大叶分布者已较少见。
肺炎球菌呈短链状或成对排列,属革兰阳性球菌,现已知有86个亚型,其中1~9型和12型易致成年人肺炎,第3型毒力最强,其菌体外具有高分子多糖聚合体构成的荚膜,为致病物质,可保护菌体,抵抗白细胞吞噬和具有特异性抗原性。40~70%的健康者鼻咽部有该菌寄生,在干燥痰中可生存数月,但不耐热,日光下曝晒1小时或加热至52℃,10分钟即可灭菌。
尽管许多健康人上呼吸道有该菌寄生,但由于机体具有健全的局部和全身的防御功能而多不致病。只在某种原因引起机体抗病能力骤减时发病。呼吸道病毒感染可使气道粘膜受损,局部防御功能减退,因此冬春季节呼吸道病毒感染流行时易发生肺炎球菌肺炎,受寒、淋雨、醉酒、过度疲劳、全身麻醉手术后、镇静剂过量等均可大大削弱机体防御功能而成为发生本病的重要诱因。可通过健康带菌者传播,现患病人传播者少见。
根据病程不同,其典型病理学演变可分为四期:(1)充血期,于发病后第1~2天,进入肺泡内的细菌繁殖生长,引起肺泡充血水肿及少量浆液渗出,经肺泡孔(cohn孔)向邻近蔓延;(2)红色肝样变期,约第3~4天,肺泡内渗出纤维蛋白、中性粒细胞,尤其含大量红细胞充满肺泡腔,使患病肺段或整个大叶肺组织实变,外观呈暗红色;(3)灰色肝样变期,约在病程第5天,充血开始缓解,肺泡内充满大量白细胞、纤维蛋白及死菌和细胞碎片,由红色转为灰黄色实变;(4)消散期,发生于第7天后,肺泡内纤维蛋白被中性粒细胞释放的纤维蛋白酶溶解,细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬移除,肺泡再度充气复原,由于肺炎球菌不产生外毒素,不引起原发性肺组织化脓坏死,故一般炎症消散后不留痕迹。目前上述典型病理分期已不多见,而且各期变化亦异步出现。此外因病变始于外周肺泡,不通过支气管扩散,故叶间分界清楚,并易累及胸膜。一般病程7~12天。随着肺实变的发生,气体交换面积减少及发生静动脉分流和毒血症状,可出现低氧血症和呼吸困难。
【臨床表現】多数患者起病前有诱因存在,如受寒、淋雨、醉酒、过度劳累、精神创伤,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
(一)全身症状多数在健康状态下突然起病,以寒战、高热为首发症状,体温迅速上升达40℃左右,常呈稽留热,伴周身酸痛,衰弱乏力。这主要是由于细菌大量繁殖释放毒素导致毒血症或菌血症的结果。
(二)呼吸系症状咳嗽、咳痰,典型者初期为干咳或伴少量粘液痰;起病2~3天后(相当于红色肝样变期)由于充斥在肺泡内的大量红细胞崩解释放出含铁血黄素,故常有粘稠的铁锈样痰或血性痰;第4~5天则转为粘液脓性痰,相当于灰肝变样;至消散期则呈多量稀薄的淡黄色痰。胸膜受累则有胸痛,常为侧胸刺痛,随咳嗽或深呼吸而加剧,患侧卧位可减轻,累及膈胸膜者可出现顽固性呃逆和剧烈上腹痛或肩背痛。
(三)其他症状食欲锐减、恶心呕吐、腹部胀气,右下肺炎有时剧烈腹痛可误为急腹症,少数可出现黄疸。也可出现表情淡漠、烦躁不安、谵妄昏迷和脑膜刺激征等神经系统症状。
﹝实验室和辅助检查﹞
末梢血白细胞计数显著增高多在10~30×109/L,中性粒细胞达80%以上,常伴核左移和胞浆内中毒颗粒,老年人约20%白细胞计数可正常或减低,但中性粒细胞比例仍有增高。痰涂片革兰染色可检出成对或短链状球菌,如见到细胞内菌体则更有价值,痰培养可获得肺炎球菌生长,早期血培养阳性率约20%。重症患者可伴低氧血症及酸碱平衡失调。
X线表现,早期仅见肺纹理增多,或受累段叶有淡薄模糊阴影;实变期可见与肺段叶分布一致的大片状均匀的密度增高阴影,常以叶间胸膜为界,边缘清楚,因病变限于肺泡,无支气管受累,故其间可见支气管气道征,目前这种典型的实变表现已较少见;消散期实变阴影逐渐吸收,呈散在大小不等的小片状阴影,随后出现条索状阴影,约3周后可完全吸收,偶有消散不全遗留机化性肺炎者;此外可见肋膈角变钝和少量胸膜腔积液。
(1)存在诱因,如受凉、淋雨、醉酒等;(2)突然起病,寒战高热;(3)咳嗽、气急、咳血痰和胸痛;(4)肺实变体征;(5)胸部X线显示段叶性均匀一致的大片状密度增高阴影,末梢血白细胞及中性粒细胞显著增高,痰、血培养获得肺炎链球菌可确立诊断。
此外,中药方剂:鱼腥草、鸭跖草、半枝莲各30g,发热高者加野荞麦根、虎杖各15g,有较好的清热解毒作用,常能2~3天退热,可与抗生素配合应用。
(一)采用抬高床脚、注意保暖、高流量供氧,严密监测呼吸、血压、心率、心律、体温变化,及时测定酸碱、电解质和氧分压等指标,记录液体出入量,尤其是观察尿量。
(二)补充血容量可先在1~2小时内快速输入右旋糖酐或706代血浆500~1000ml,保持每小时尿量30~40ml,以尽快使血压回升,一般补液掌握先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体和见尿补钾,根据液体出入量及电解质指标维持水电解质平衡。有条件者宜监测中心静脉压,<0.49kPa(50mmH2O)可足量补液,若>0.98kPa时补液应慎重。
(三)纠正酸中毒休克常伴代谢性酸中毒,若有酸血症可输入5%碳酸氢钠200ml,并定期检测酸碱指标酌情再用碱性药物。
(四)应用血管活性药物经扩容、纠正酸中毒后末梢循环仍无改善或尿量不增加时,可能与感染性休克致外周血管强力收缩、循环郁滞有关,此时宜加用血管舒张剂,如654-210~20mg或加大剂量静脉滴注,也可用酚妥拉明、异丙肾上腺素等。仍无效可用多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。但必须在补足血容量的前提下,才能发挥血管活性药物的效应,并可防止血管扩张后引起血压下降。
(五)应用足量抗生素青霉素G日量需1000万单位以上,必要时应用氨苄青霉素8~10g/d或头孢菌素类药物,或联用
(七)其他注意心功能、肾功能不全、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和播散性血管内凝血(DIC)的预防和治疗。
球菌肺炎多数预后良好,经合理治疗2周左右多可康复。但年老体弱、原有慢性疾病、病情严重并发休克者预后较差。
预防措施包括:(1)预防上呼吸道感染,平时加强耐寒锻炼;(2)避免淋雨受寒、醉酒、过度疲劳等诱因;(3)积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝病、糖尿病和口咽部等疾病。有条件可注射肺炎免疫疫苗。
并发感染中毒性休克者不少见,其主要表现有四肢湿冷、发绀、少尿、血压下降、末梢循环障碍;体温骤降于正常以下或持续不升;意识障碍、烦躁不安、谵妄,甚致昏迷。此种症候群称中毒型肺炎或休克型肺炎。其发生机理可能与致病菌量大毒力强、机体抵抗力低下,致使微循环障碍,重要器官缺血、缺氧。
部分患者可并发纤维素性或浆液渗出性胸膜炎,偶有脓胸;少数合并中毒性心肌炎,可出现心动过速、期外收缩、房室传导阻滞及奔马律、肝肿大等心力衰竭表现;偶见脑膜炎和化脓性心包炎。由于抗生素的广泛应用,这些并发症已逐渐少见。
随着抗生素的广泛应用,典型病例逐渐减少,一些早期、轻型及老年患者常不典型,需与以下疾病鉴别。