急性呼吸衰竭（acute respiratory failure, 呼衰）是指機體由於各種原因影響呼吸系統，使肺部不能進行有效的氣體交換，導致缺氧、二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒，并由此引起一系列生理功能和代謝過程紊亂的臨床綜合徵。呼衰是兒科常見的急症之一，亦是小兒病死的常見原因。

呼吸衰竭的分型有如下幾種：

1. 按原發病部位分型
   1. 中樞性（呼吸中樞功能衰竭）。
   2. 周圍性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）。
2. 按功能異常分型
   1. 通氣功能衰竭。
   2. 換氣功能障礙。
3. 按血氣分型
   1. Ⅰ型呼吸衰竭：為低氧血症呼吸衰竭。
   2. Ⅱ型呼吸衰竭：為高碳酸血症呼吸衰竭。
4. 按臨床過程分型
   1. 潛在性呼吸功能不全。
   2. 呼吸功能不全。
   3. 呼吸衰竭。

【病因學】

1. 低氧性呼衰（換氣衰竭，I型呼衰）由於肺泡和血液間的氣體瀰散障礙，致肺部無足量的氧進入肺毛細血管，使動脈血內的氧含量減少（PaO₂下降），而二氧化碳的排出正常甚至增加（PaCO₂正常或降低）。此型呼衰以缺氧為主，常見於呼吸器官的嚴重病變，如感染性肺炎（細菌性、病毒性等）、吸入性肺炎、間質性肺炎、廣泛性肺不張、肺水腫、休克肺、刺激性氣體吸入、新生兒呼吸窘迫綜合徵等。
2. 二氧化碳瀦留性呼衰（通氣衰竭，Ⅱ型呼衰）由於呼吸道阻塞或呼吸動作減弱，致通氣功能降低，使外界進入肺泡的氧減少（PaO₂下降），二氧化碳的排出亦相應減少（PaCO₂增高）。此型呼衰缺氧和二氧化碳瀦留并存，常見於(1)阻塞性呼吸障礙（肺部有嚴重病變，肺泡通氣不足，肺死腔加大），如重症支氣管肺炎、毛細支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫、縱隔腫瘤壓迫氣管或支氣管等。(2)限制性呼吸障礙（呼吸中樞功能障礙或呼吸肌麻痺，肺常正常），如腦炎、腦膜腦炎、多發性神經根炎、抑制呼吸中樞的藥物中毒、胸部外傷等。

【臨床表現】

呼衰可突然發生或呼吸功能逐漸衰竭。除具有原發病的症狀體徵外，主要表現為呼吸系統症狀及缺氧（低氧血症）和二氧化碳瀦留（高碳酸血症）所致的症狀。

1. 呼吸系統症狀主要表現為呼吸困難。中樞性呼衰與周圍性呼衰的呼吸困難各有其特點。
   1. 中樞性呼衰多由於顱內感染、顱腦損傷、中毒性腦病等引起的腦水腫、腦疝所致，呼吸器官本身可無病變。其呼吸困難主要表現在呼吸節律和頻率的改變。呼吸節律不整，快慢深淺不勻，可呈各種異常呼吸，如潮式呼吸、畢奧呼吸、嘆息樣呼吸、雙吸氣、下頜式呼吸、呼吸減慢乃至呼吸停止。
   2. 周圍性呼衰發生在呼吸器官或呼吸肌有病變時。其呼吸困難主要表現為呼吸幅度和呼吸頻率的改變，而呼吸節律則自始至終無變化。在輕症或疾病早期，可見呼吸幅度變淺，呼吸次數增加；病情嚴重時，可見明顯呼吸困難伴呼吸肌輔助動作──三凹徵等；當疾病晚期或重症時，呼吸變慢變淺，微弱無力，并出現點頭樣、魚口樣呼吸等嚴重徵象。
2. 低氧血症和高碳酸血症的症狀
   1. 低氧血症的症狀
      1. 紫紺為缺氧的典型症狀。最早在指尖、甲床、耳垂、鼻尖、唇、口周等處青紫。一般PaO₂＞7.32kPa（55mmHg）時多無紫紺。當PaO₂＜5.32kPa（40mmHg）時則肯定出現紫紺。但紫紺的程度與缺氧的深淺并不完全一致。例如重症休克時，由於血流緩慢，口唇、甲床等處可見青紫，但此時PaO₂卻正常；又如貧血時，雖PaO₂降低，而紫紺卻并不明顯。因此，不能單純地根據紫紺一項而判斷有無缺氧。二氧化碳瀦留時常較低氧血症青紫更明顯。
      2. 神經系統症狀早期可出現煩躁不安、易激動等。繼之，出現中樞神經系統抑制症狀如神志淡漠、意識模糊、嗜睡甚至驚厥昏迷。嚴重者可有顱壓增高、腦疝的表現。瞳孔在早期呼衰時常縮小，僅在瀕危時才散大。由於缺氧亦可出現一些病理反射，如巴彬斯基徵陽性等，但無特異性。
      3. 循環系統症狀心率增快，心音低鈍，血壓先增高後降低。嚴重缺氧時常出現心律失常及傳導阻滯，并可導致心力衰竭或心源性休克。由於缺氧和酸中毒致毛細血管通透性增加，可出現肺水腫、皮膚粘膜出血等。
      4. 消化系統症狀由於缺氧和淤血，使胃腸粘膜廣泛充血、糜爛而致出血。嚴重呼吸衰竭患兒可出現腸麻痺，由於高度腹脹使膈活動受限，進一步影響呼吸，形成惡性循環。
      5. 腎功能障礙尿中出現蛋白，紅、白細胞及管型。少尿或無尿。嚴重缺氧可引起腎功能衰竭。
   2. 高碳酸血症的症狀當PaCO₂比正常增高0.67～1.33kPa（5～10mmHg）時，患兒表現多汗、不安；由於體表毛細血管擴張可有四肢溫暖、皮膚潮紅；其他表現尚有瞳孔縮小、脈速、血壓升高等。PaCO₂比正常增高≧1.99kPa（15mmHg）時，則表現為昏睡、肢體顫動、心率增快、球結合膜充血。PaCO₂如繼續增高則出現驚厥、昏迷、視神經乳頭水腫。當PaCO₂超過10.64kPa（80mmHg）時可因嚴重缺氧而死亡。

【診斷】

主要依靠臨床表現、原發性疾病及血氣分析進行早期診斷。其診斷要點為

1. 有引起呼衰的病因。
2. 臨床表現：即具有中樞性呼衰或周圍性呼衰不同特點的呼吸困難，以及低氧血症或高碳酸血症所致的各種症狀。
3. 血氣分析：根據動脈血（或動脈化毛細血管血）血氣分析的結果作出診斷，更為確切、可靠（表7-3）見表。

1. Ⅰ型呼衰即低氧血症呼吸衰竭。PaO₂降低；PaCO₂正常。見於呼衰早期和輕症。
2. Ⅱ型呼衰即高碳酸血症呼吸衰竭。PaO₂降低；PaCO₂升高。見於呼衰晚期和所有呼吸衰竭患兒均有低氧血症，但卻并非都有高碳酸血症。

【治療措施】

根本關鍵在於消除病因，治療原發病和誘因，改善呼吸功能，提高PaO₂及SaO₂，改變通氣，降低PaCO₂。

1. 防治感染肺及中樞神經系統的感染為引起呼衰的常見原因，應及早診斷和處理。若病因不明，可先予廣譜抗生素治療。
2. 保持呼吸道通暢呼吸道梗阻主要因粘膜腫脹、積痰和支氣管痙攣所致。由積痰引起的梗阻常為造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在採用其他治療方法前，應及早吸出積痰或取出異物。口、鼻、咽部的粘液可用吸痰管吸出。對下呼吸道粘稠分泌物引起的阻塞，要進行氣管插管進行吸痰。同時通過插管進行超聲霧化，每日2～3次，霧化液中可加入祛痰劑（如必嗽平、痰易淨、α糜蛋白酶等）、支氣管解痙劑（如異丙基腎上腺素、舒喘靈、氨哮素、地塞米松等）、抗生素等藥物。
3. 給氧給氧的目的在於提高PaO₂和SaO₂，以減輕缺氧。一般輕度和中度缺氧時可用鼻導管給予100%純氧，氧流量0.5～1L/min，實際吸入氧濃度約為30%。吸入的氧最好濕化加溫，即通過40℃左右的溫水玻璃瓶後，再進入鼻導管。重度缺氧時可用面罩加壓給氧，流量可增至3～5L/min，其實際吸入氧濃度可達60%左右。持續使用純氧不得超過12小時，以後改用50%左右的氧，以免引起氧中毒抑制呼吸。
   以往認為間歇給氧可以預防氧中毒，但目前認為以持續給氧為佳。因吸氧時缺氧改善，肺泡通氣相應減低，肺泡PaO₂增加；中斷給氧時大量二氧化碳稀釋肺泡中的氧濃度，使PaO₂下降，而肺內二氧化碳尚未排出，導致缺氧和二氧化碳瀦留更為嚴重。因而當給氧後病情改善，即可逐漸減低氧流量，仍予以持續給氧。
4. 呼吸興奮劑的應用主要作用是興奮呼吸中樞，增加通氣量，排出二氧化碳，適用於呼吸通暢，但呼吸淺表無力，換氣不足，呼吸節律不整，早期呼吸衰竭的病兒。常用的藥物有可拉明、洛貝林、回蘇靈、戊四氮等，可兩種藥物交替使用。對有呼吸道嚴重阻塞或分泌物積留的患兒，呼吸興奮劑只是徒然增加呼吸功能，不能改善通氣量。神經肌肉病變引起的呼衰，呼吸興奮劑亦無效。呼吸肌處於高度功耗狀態亦不宜應用。呼吸興奮劑可根據需要皮下或肌內注射、靜脈滴入或推注，用藥時間可持續到呼吸症狀好轉然後延長間隔或減低藥量，直至停藥。
   呼吸興奮劑只是綜合治療措施之一，不能過分依靠，因為其療效不持久。若無限制地加大劑量，可引起驚厥。
5. 糾正酸中毒呼吸衰竭時常為失償性呼吸性酸中毒，其處理原則主要是改善通氣功能，供給足夠的熱量、水和電解質，以防止脫水及發生酮症。當呼衰伴有代謝性酸中毒（血液pH＜7.20）時，應適當使用鹼性藥物，常用5%碳酸氫鈉，每次2～3ml/kg，以後酌情應用。需特別注意，碳酸氫鈉只在有相當通氣功能時才能發揮其糾正酸中毒的作用。否則輸入的碳酸氧鈉可在體內分解產生二氧化碳和水，二氧化碳不能通過肺排出則使PaCO₂上升，pH值更低，反而加重病情。
6. 利尿劑及脫水劑呼衰時由於缺氧，毛細血管通透性增加，易併發肺水腫及腦水腫，故常需用利尿劑。如速尿有強烈的利尿作用，可改善肺水腫。近來發現速尿尚可使腦組織脫水，降低腦脊液生成率的40～70%，可降低顱內壓，抑制鈉、氯進入細胞內，從而減輕神經膠質細胞的腫脹，阻止cAMP對主動運轉機理的催化作用。腦水腫時以速尿與甘露醇聯合應用有相輔相成作用，并可減少甘露醇的用量。
7. 強心劑及血管活性藥物的使用呼吸衰竭併發心力衰竭時可用速效洋地黃製劑如西地蘭、地高辛等以增強心肌收縮力，減慢心率，以減少心、腦的耗氧量。呼吸衰竭時，心肌缺氧易致洋地黃中毒，故用量宜偏小。
   呼衰時由於缺氧和二氧化碳瀦留，常伴有心血管功能改變。應用血管活性藥物可解除小血管痙攣，改善微循環，增加組織灌流量；可減輕心前、後負荷，改善心力衰竭及肺水腫；可改善腦缺氧和腦循環，使脫水劑能發揮作用；可增加腎小球濾過率及腎血流量，保護腎等。臨床常用酚妥拉明，劑量為每次0.3～0.5mg/kg，一般不超過10mg/次，加入10%葡萄糖液中靜脈滴注。亦可選用東莨菪鹼、654-2等。
8. 人工輔助呼吸呼衰患兒若經上述積極治療仍無效者，可根據患兒具體情況及醫療條件進行如下有效的人工呼吸。
   1. 口對口人工呼吸：在病情危急，搶救設備不全而患兒呼吸即將停止時，應立即進行口對口人工呼吸。使患兒仰臥，頭盡量後仰，術者一手托其下頜，另一手捏其鼻孔，口對口吹氣，停止吹氣時放開鼻孔，使氣體隨胸廓的自動下陷而被動排出。吹氣與排氣的時間比例為1：2。吹氣頻率嬰幼兒為30～40次/分，兒童為20～24次/分。
      
   2. 氣管插管：適用於患兒昏迷及突然呼吸停止經口對口呼吸無效時。插管可保持呼吸道通暢，改善通氣，并便於吸痰與加壓給氧或氣管內給藥。插管後接上氣囊或人工呼吸器，呼吸頻率嬰兒為30～40次/分，兒童18～24次/分。進入氣體量以使患兒胸廓適度起伏為宜，兩側肺呼吸音要相等，背底部呼吸音好，唇和粘膜要紅潤。插管時間一般不宜超過48小時，否則可能引起喉水腫及拔管後發生嚴重呼吸困難。
   3. 氣管切開：當喉部有病變不宜插管，或經插管48小時病情有好轉但又不能拔管者，以及下呼吸道大量痰堵或大片肺不張等，均應毫不遲疑地進行氣管切開。多發性神經根炎、乙型腦炎等患兒，由於氣管切開對保持呼吸道通暢和患兒安全有重要作用，故切開不宜過遲，以免貽誤治療時機。氣管切開後即應用呼吸器輔助呼吸，以確保安全。
   4. 人工呼吸器的應用：在氣管插管或氣管切開後，則接上人工呼吸器以代替手動法進行人工呼吸。臨床所用的人工自動呼吸器有壓力控制、容量控制和時間控制三類。神經系統疾病者多採用定量型，呼吸系統疾病者則定壓型或定時型二者均可使用。兒科臨床常用間歇正壓電動呼吸機。應用人工呼吸器後要做好監護，必須專人護理，密切觀察與詳細記錄各項變化。