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疾病 老年性痴呆(AD)
別名AD, Alzheimer's disease, 阿茲海默症
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【概述】

老年性痴呆是一種慢性的大腦退行性變性疾病。其病因至今不明,具有特徵性神經病理和神經化學改變,常漸起病,起病可在老年前期,但老年期的發病率更高。在65歲以前起病的類型常有痴呆家族史,病情進展較快,有明顯顳葉和頂葉損害的特徵,包括失語、失用等,錐體系症狀也較多。AD可延續20年,早期或輕度9年,中期或中度5年,惡化6年,給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統計:美國AD患者為200∼400萬,全球1700∼2500萬,我國有關調查尚缺乏大系列、據最新城市普查結果,AD患病率高於血管性痴呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之後,排在第四位的導致死亡的疾病。

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【病因學】

病因不明,近年國外大量研究的重點集中在:遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面,表明許多因素與該病發病機制和病因有關。

1、遺傳因素

AD具有家庭聚集性,40%的患者有陽性家族史,呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳,有人提出遺傳學說(或基因學說),認為和Down綜合徵一樣,在第21對染色體上均有澱粉樣變性基因。晚發型AD家族史調查結果表明,具有兩個apoE4基因者發生晚發型AD的危險性是具有兩個apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者發生晚發型AD的危險性更低。有學者指出(Corder):多達75%的晚發型AD患者在某種程度上與apoE有關。

2、環境因素

(1)鋁的蓄積:AD的某些腦區的鋁濃度可達正常腦的10∼30倍,老年斑(SP)核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分佈於含有神經纖維纏結(NFT)的神經之中,鋁與核內的染色體結合後影響到基因的表達,鋁還參與老年斑及神經纖維纏結的形成。故有學者提出「鋁中毒學說」。

(2)病毒感染:發現許多病毒感染性疾病可發生在形態學上類似於AD的神經纖維纏結和老年斑的結構變化。如羊癢症(Scapie) 、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其臨床表現中都有痴呆症狀。

(3)免疫系統機能障礙:老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高,而增齡與免疫系統衰退、自身免疫性疾病增加有關。而且AD的老年斑中戴一標記和免疫球蛋白鏈相似,因而提出抗原一抗體複合物沉積形成澱粉樣核心,可能導致神經變性和老年斑形成。

(4)神經遞質學說:AD病神經藥理學研究證實AD患者的大腦皮質和海馬部位乙酰膽鹼轉移酶活性降低,直接影響了乙酰膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能以及5-HT、P物質減少。

(5)正常衰老:神經纖維纏結和老年斑也可見於正常人腦組織,但數量較少,只是AD時這些損害超過了一定的「閾值」水平。

(6)雌激素作用:長期服用雌激素的婦女患AD危險低,研究表明雌激素可保護膽鹼能神經元。

總之,在複雜的AD病因學研究中,增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特徵。

【發病機理】

AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮,以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯,腦室擴大,腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性,出現收縮、空泡形成與脂質沉著,并伴有典型特徵性的,以額葉為主的瀰散性老年斑(SP)多在50∼60歲發病無明顯誘因,神經原纖維纏結(NFT)。

SP特點:

1、內有澱粉樣纖維,對澱粉反應呈陽性;

2、免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。

【臨床表現】

本病女性多於男性(約1.5∼2:1)。多緩起病,難以確定病期,待痴呆明顯而就診時,常已在發病後1至2年半以上。楊德森資料指出,病期5年以內者占70.6%;5年以上者占29.4%。

1、智力衰退

最初,常為衰老加速惡化,短期內出現思維遲緩、粘滯與僵化,自我中心更甚,情緒不易控制,注意力不集中,迂贅,做事馬虎。不出數載,便出現惡性型遺忘,由偶爾遺忘發展成經常遺忘,由遺忘近事而進展到遠事,由遺忘事件的細節而涉及到事件本身。即刻回憶嚴重受損,幾小時甚至數分鐘前發生的事都無法回憶,以致時間記憶幅度縮短。最終可嚴重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘,好像生活在童年時代一樣,并常伴計算力減退。

在記憶缺損的同時,又可出現定向障礙。如出門後不認識回家路線;赴廁完畢,就找不到所睡的病床等。

聯想困難,理解力減退,判斷力差。起初表現為工作毫無計畫性與創造性,繼則連原來熟悉的工作都無法完成。例如,名廚師竟掌握不了火侯與佐料的配用,烹調的菜餚非生即焦,非淡即咸,無法進口。嚴重時,連他人言談都無法理解,令其脫衣則張口,令其伸手則久站不動。

2、行為改變

行為先見幼稚苯拙,常進行無效勞動,其後可有無目的性勞動。例如翻箱倒柜,亂放東西,忙忙碌碌,不知所為;愛藏廢物,視作珍寶,怕被盜竊;不注意個人衛生習慣,衣臟不洗,晨起不漱,有時出現悖理與妨礙公共秩序的行為,影響治安。也有動作日漸少,端坐一隅,呆若木雞。晚期均行動不能,臥床不起,兩便失禁,生活全無處理能力,形擬植物狀態。據統計,60%一般在入院後6個月內死亡,80%在入院後18個月內死亡,死亡原因主要為繼發性感染。

3、情感障礙

起初,情感可較幼稚,或呈童樣欣快,情緒易激惹。嗣後表情呆板,情感遲鈍。

4、局灶症狀

在本病病程中,偶可出現局灶症狀。如損害新皮質區最早并最多出現的命名性失語,也可有其他形式失語,以及各種失用、失認、失算症,最終認識能力可全部喪失。

5、外貌改變

老年性痴呆患者外貌衰老,常顯得老態龍鐘,滿頭白髮,齒落嘴癟,角膜有老年環。瞳孔對光反應偶見遲鈍。感覺器官功能減退,生理反射遲鈍,軀體彎曲,行走不穩,步態蹣跚,體重減輕,肌肉廢用性萎縮,不自主搖頭,口齒含糊,口涎外溢,手指震顫及書寫困難等。

多數學者根據臨床症狀將本病分為四型:單純型:最常見,以上述痴呆症狀為主。抑鬱症:常表現為對自己身體過分關心,而情緒低落。躁狂──夸大型或稱早發型(prsyophrenia):言語初為冗長,夸夸其談,情緒興奮,常伴虛構與夸大,但晚期可轉為內容貧乏與重複,最終只能講些單調而令人費解的單字。幻覺妄想型:Paxa л bcknn稱半數以上的本病患者具有各種妄想,最多見者為繼發於記憶缺損的損失妄想,其次為嫉妒、疑病、影響、被害、夸大及訴訟等妄想,大多數妄想不固定,內容貧乏,片斷,但尚接近現實。

【輔助檢查】

1、實驗室檢查多無明顯改變

2、腦電圖可見非特異性的瀰漫性慢波,α波節律變慢、波幅變低;嚴重者,雙側可同步發放0.5c/s的尖波。腦血流圖示,大腦皮質的局部腦血流量減少,腦氧代謝率下降。

3、CT掃瞄或MRI常顯示不同程度的腦室擴大和皮質萎縮、腦溝變寬。

【診斷】

AD的診斷首先必須認識AD的臨床症狀,詳細詢問病史,其次進行仔細的精神狀態和神經系統檢查。

1、1993年我國制訂的診斷標準如下:智力檢測證實痴呆;至少有2項識別功能障礙;記憶及識別障礙進行性加重;無意識障礙;40∼90歲起病;無其它軀體或腦部疾病能解釋上述病情。

支持條件:進行性加重的失語、失用、失認;日常生活及行為障礙;家族中有相似患者;腦脊液正常,腦電圖無特異改變,CT有腦萎縮,且進行性加重。

AD病理診斷指標比較明確:<60歲痴呆者,腦活栓組織中應有大量SP(≧15個/10個低倍視野)和NFT;⑵>70歲痴呆者,腦組織中僅見SP,而無NFT者,其SP必須甚多;腦組織中僅有NFT者,只符合拳擊痴呆診斷,不診斷痴呆;痴呆腦組織中無SP或NFT者,應考慮其他原因。

2、DSM-IV(1994年)診斷標準

3、WHO的ICD-10(1992年)診斷標準

美國神經系統傳染性疾病及卒中研究所(NICFS)及老年性痴呆及其相關性疾病協會(ADRDA)標準規定根據症狀、量表及神經影像學所見,只能診斷為「可能為老年性痴呆」,確認則有賴於腦組織活檢。這在我國較難被患者及家屬接受,早期診斷AD存在更多困難。

目前美國已開展雙標免疫化法以檢出NFT;立體異構生物學技術計算出神經元數目及tau數量。我國有些單位開展了腦脊液中測定磷酸化神經纖維絲(phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。

無論如何,痴呆臨床誤診率尚很高(>15%),尤其是早期診斷,困難較大。CT/MRI具有診斷價值。正電子放射成像技術(PET)研究應用正受到重視。

【治療措施】

尚無肯定的十分有效或治癒的方法。治療AD的藥物主要分為二類;

1、增加腦內膽鹼能神經系統功能,主要為膽鹼酯酶抑制劑和M-膽鹼受體激動劑。

2、作用於神經傳遞系統的細胞保護劑,以延緩腦神經元變性過程,從理論上講,阻斷β-澱粉樣蛋白(ABP)形成,抑制ABP的神經毒性和保護或修復神經元,達到防治AD的目的。

目前美國FDA批准上市的僅兩種治療AD的藥物,即1993年9月批准的他克林(tacrine)t1997年3月批准的E-2020(donepezi)均為膽鹼酯酶抑制劑。

其它:

鋁蟹合劑(aluminum chelating agent),如deferoxamine,可減少鋁的吸收及腦組織鋁濃度,耐受性好,已有一些臨床及實驗證據。

非固醇類(NSAIDS)和固醇類抗炎藥對一些患者的病情有減輕作用,是候選治療策略之一。

性激素的應用,支持者認為老年婦女停經後,用雌激素替補療法,對老年婦女痴呆有一定作用。

改善腦代謝藥:如銀杏葉提取物可改善神經元代謝,對神經遞質有陽性影響;大量腦復康可延緩AD病人的病情發展,對命名和遠近記憶有改善。

鈣離子拮抗劑:如尼莫地平等,近年研究表明各種原因造成的細胞尚超載、鈣穩態失衡是造成細胞死亡的最後總通路。

基因治療:利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因,以達到根治基因缺陷的目的,目前尚不能實現。輸入外源性神經生長因子,可有效地防止中樞膽鹼能神經系統損害,動物學習和記憶改善;已有首例用神經生長因子治療AD的報導;腦內注射後1個月,系列詞語記憶改善,但其他認知功能無變化。

中醫中藥治療:自古就有文獻記載,一般多從腦、心、腎等不同臟腑及氣、血、痰、瘀、火、郁等病機論治。近年日本對AD應用當歸芍藥散、鉤藤散及黃連解毒湯等從郁、風、熱、毒等角度進行研究,認為對AD有一定改善學習記憶功效。

針灸療法:已在探索。頭針取雙側語言區、暈聽區、耳針取心、腦及質下及內分泌穴;體針取豐隆,間使、大椎、腎俞、人中、內關、風池等穴,一般強調辯論選穴。

【鑑別】

血管性痴呆,起病迅速,階梯式進展,智力非全面障礙,記憶障礙明顯,情緒易波動,人格改變不明顯,有明顯的腦局灶體徵,多有高血壓及卒中史。CT或MRI檢查發現有多發生腦梗塞,總體積達50ml以上,或多發性腔隙性腦梗塞,多位於丘腦及額顳葉,或有皮質下動脈硬化性腦病表現。腦電地形圖顯示兩側非對稱性的瀰漫性慢波功率增強,α波功率正常。腦脊液中GuZu-SOD活性不高,膽鹼脂酶活性不低,這些與老年性痴呆均不相同。

正壓性腦積水:痴呆發展較快,顱內壓不高,雙下肢步態失調,走路不穩,尿失禁,CT或MRI示腦室擴大顯著,皮質萎縮不明顯。

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