【概述】

直立性低血壓是內環境穩定受損的常見臨床表現，見於15～20%的一般老年人。其患病率隨年齡、患心血管病和基礎血壓的增高而增多。許多老年人其體位變化時血壓有大範圍的變化，并與其基礎臥位收縮期血壓的高低密切相關。即當基礎臥位收縮期血壓最高時，體位性的收縮期血壓下降最大，直立性低血壓立位時收縮期血壓下降320mmHg（2.7kPa）。直立性低血壓是老年人暈厥和昏倒的重要危險因素，即使在無其他自律神經系統功能失調證據者中也是如此。

【病因學】

老年人直立性低血壓有兩種臨床表現：生理性（屬正常的老化過程）和病理性（屬疾病所致）。

生理性直立性低血壓　在健康老年人，此型低血壓日日有劇烈的變化，與老年人血壓增高以及屬老年人特徵性的對血漿去甲腎上腺素體位改變反應的增強有關。它常為一般的低血壓應激所誘發，例如血容量減低、服用降壓藥物、或排尿時所作的Valsalva動作。生理性直立性低血壓雖一般無症狀并屬脆性，但可能足以降低腦血流引起頭昏或暈厥。長期臥床休息可進一步降低血壓的內環境穩定，產生嚴重的體位性低血壓 。

病理性直立性低血壓　常有症狀。此型低血壓常伴有體位性頭昏或暈厥。急性直立性低血壓最常有急性病引起脫水所致。在年輕病人中，立位時心率明顯增快提示由於低血容量引起的，而非自律神經功能失調引起的立位性低血壓。但在正常老年人中，心率增快常不明顯，因此在低血容量引起的立位性低血壓中可能不出現心率增快。急性體位性低血壓的一個更少見的原因是腎上腺皮質功能不全伴有低鈉血症和高鉀血症（表1）。

慢性直立性低血壓病人常伴有自律神經系統功能失調如心率固定不變、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐熱、陽痿和易疲乏等。

直立性低血壓病人如查不出低血壓的原因，可能為原發性或特發性。單純自律神經功能不全（過去稱特發性直立性低血壓）的特點為平臥位時基礎血漿去甲腎上腺素水平較低，起立時去甲腎上腺素水平不斷增高，輸注去甲腎上腺素的增壓反應閾值較低，即使在交感神經末梢釋出的去甲腎上腺素少的情況下，對酪胺的增壓反應仍增高。這些改變提示由於交感神經末梢去甲腎上腺素缺乏引起突觸後除神經支配過敏所致。

表1　直立性低血壓的原因

全身性疾病	脫水
	腎上腺皮質功能不全
單純自律神經功能不全
中樞神經系統疾病	Shy-Drager綜合徵 腦幹病變Parkinson病 脊髓病 多發性腦梗塞
周圍和自律神經病變	糖尿病 澱粉樣變性 骨髓癆 類腫瘤綜合徵 酒精和營養性疾病
藥物	吩噻嗪和其他抗精神病藥 單胺氧化酶抑制劑 三環類抗抑鬱藥 抗高血壓藥 左旋多巴 血管擴張劑 β－阻滯劑 鈣通道阻滯劑

Shy－Drager綜合徵的病人其血循環中去甲腎上腺素水平正常，對輸注去甲腎上腺素和酪胺的反應也正常，但站立時血漿去甲腎上腺素水平不斷增高。此綜合徵伴有中樞神經系統若幹部位的神經原退行性變，包羅大腦皮質延髓、皮質脊髓、錐體束外和小腦系統，以及脊髓的中間外側柱。因此，Shy－Drager綜合徵為交感神經血壓控制方面的中樞神經系統疾病，常伴有錐體束外和小腦的症狀。

周圍自律神經系統疾病也引起病理性直立性低血壓。它們包括胰島素依賴性糖尿病，發生嚴重周圍神經病變和其他終末器官損害；較不常見的還有澱粉樣變性、維生素缺乏和伴發於惡性腫瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神經病變。

直立性低血壓最常見的原因可能是應用了藥物，例如用吩噻嗪、三環類抗抑鬱藥、抗焦慮藥和抗高血壓藥。後者包括中樞作用（例如甲基多巴和可樂定）和周圍作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的製劑。由於心室舒張期充盈歲年齡而減損，老年人依賴於足夠的靜脈回流來提供正常的心排血量。因此減少南京回流的藥物尤其是硝酸酯和利尿劑常引起直立性低血壓。許多藥物在老年人即使用常規劑量也可引起直立性低血壓。

【診斷】

老年人如申訴體位性頭昏和輕度神志模糊，臨床醫師不能認為他就是患直立性低血壓。應先讓病人平臥至少5分鐘後測血壓和脈率，然後安靜站立1分鐘後測血壓和脈率，繼續站立3分鐘後，再測血壓和脈率。低血壓反應可能在站立後立即或延遲出現。為了發現演出的低血壓反應可能要延長站立時間或作傾斜試驗。在開始治療之前，應多次測量血壓以確認立位性低血壓的持續存在。

【治療措施】

有症狀的病人不宜於餐前服降血壓藥，餐後宜平臥。減低降壓藥物的劑量和用少食多餐法進食可能也有幫助。最近的資料提示在某些病人中進餐後步行可有助於恢復正常循環，但這種療法只宜在嚴密監測之下施行。

對自律神經功能不全病人的研究顯示，吲哚美辛50mg每6小時1次，咖啡因250mg加或不加用雙氧麥角胺6～10mg/kg皮下注射或生長抑素12～16mg皮下注射餐前可能改善進食後低血壓。咖啡因應僅在晨間給予，使其作用在晚間消失，以免影響病人睡眠和避免產生藥物耐受性。