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疾病 單純性肥胖症
別名obesity
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【概述】

肥胖症(obesity)是一組常見的、古老的代謝症候群。當人體進食熱量多於消耗熱量時,多餘熱量以脂肪形式儲存於體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變為肥胖症。

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【病因學】

肥胖症的發病機理可歸納為下列兩組因素:

  1. 內因:為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
    1. 遺傳因素 人類的單純性肥胖的發病亦有一定的遺傳背景。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式
    2. 攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
    3. 神經精神因素 人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食。在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食慾常亢進。
    4. 高胰島素血症 近年來高胰島素血症在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血症并存,兩者的因果關係有待進一步探討,但一般認為系高胰島素血症引起肥胖。高胰島素血症性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
      胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,在一定意義上可作為肥胖的監測因子。胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:(1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪;(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。
      過度攝食和高胰島素血症并存常常是肥胖發生和維持的重要因素。
    5. 褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分佈範圍有限,僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。
      白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間,白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
      褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。
      褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能量代謝趨於平衡。
      有關人類肥胖者褐色脂肪組織的研究不多,但確實可以觀察到部分產熱功能障礙性肥胖的病人。
    6. 其他 激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向,其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素;鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖類腎上腺皮質激素,為促進脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌過多,後者分泌減少;可引起脂肪合成增多,超過分解而發生肥胖。此組內分泌因素與繼發性肥胖症的關係更為密切。
  2. 外因:以飲食過多而活動過少為主(前已述)。

【臨床表現】

胖症的臨床表現隨不同病因而異,繼發性肥胖者除肥胖外具有原發病症群。下面以單純性肥胖症重點闡述。此組病症可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20∼25歲;但臨床以40∼50歲的中壯年女性為多,60∼70歲以上的老年人亦不少見。男性脂肪分佈以頸項部、軀幹部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主;輕度肥胖者常無症狀,中重度肥胖者可有下列症群:

  1. 肺泡低換氣綜合徵:此組症群又稱為Pickwickian綜合徵。由於大量脂肪堆積於體內,體重過增,活動時須消耗能量,耗氧量亦增多,故肥胖者一般不喜運動,活動少而思睡,稍多活動或體力勞動後易疲乏無力,肥胖者總攝氧量增加,但按單位體表面積計算則比正常低。患者胸腹部脂肪較多時,腹壁增厚,橫膈抬高,換氣困難,故有CO2滯留,PCO2常超過6.3kPa(48mmHg)(正常為5.3kPa(40mmHg)而缺氧,以致氣促,甚至發生繼發性紅細胞增多症,肺動脈高壓,形成慢性肺心病而心力衰竭,如體重減輕後可恢復。平時由於缺氧傾向與CO2儲留,呈倦怠嗜睡狀,稱Pickwickian綜合徵。
  2. 心血管系綜合徵:重度肥胖者可能由於脂肪組織中血管增多,有效循環血容量、心搏出量、輸出量及心臟負擔均增高,有時伴有高血壓、動脈粥樣硬化,進一步加重心臟負擔,引起左心室肥大,同時心肌內外有脂肪沉著,更易引起心肌勞損,以致左心擴大與左心衰竭。加之上述肺泡低換氣綜合徵,偶見驟然死亡者。周圍循環阻力一般正常或偏低,每單位體重供血量也減低,肥胖減輕後上述症狀亦可減輕或恢復。
  3. 內分泌代謝紊亂:空腹及餐後血漿胰島素增高,基值可達30μu/ml,餐後可達300μu/ml,約一倍於正常人,患者既具有高胰島素血症,C肽分泌增加,同時又存在胰島素抵抗(肥大脂肪細胞對胰島素不敏感,胰島素受體數減少),造成糖耐量減低或糖尿病。總脂、膽固醇、甘油三酯及游離脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症,成為動脈粥樣硬化、冠心病、膽石症等病的基礎。肥胖者血漿總蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常範圍,某些氨基酸可增加,如精氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等,這樣,血糖和血漿氨基酸的增高形成刺激胰島β細胞的惡性循環,於是肥胖加重。甲狀腺功能一般正常,過食時T3增加,節食時減少,而T4則無變化。少部分患者(文獻報導2∼18%)吸131I率減低,但用TRH後,TSH和T3釋放正常,說明下丘腦、垂體、甲狀腺軸尚正常。肥胖者T3受體減少,可能是產熱減少之故,體重減輕後可恢復。血中皮質醇及24小時尿17羥類固醇,17酮類固醇可偏高,但地塞米松抑制試驗及晝夜規律存在,說明腎上腺皮質功能正常而前述變化由於肥胖所致。在低血糖及精氨酸刺激下,生長激素(GH)分泌遲鈍。肥胖者GH濃度在不同年齡組有所不同,25歲以下者較正常人低,與體重呈負相關,30歲以上者與正常人同。儘管肥胖青少年GH分泌減少,但并無生長障礙,因生長介質正常。女性肥胖者多閉經不育,說明性腺功能異常,有時有多囊卵巢伴經少或閉經、多毛、男性化等症群。男性肥胖者性激素改變較明顯,雌激素增多而雄激素減少,多有陽萎不育、類無睪症。
  4. 消化系綜合徵:胃納多亢進,善飢多食,便秘腹脹較常見。肥胖者可有不同程度的肝脂肪變性而腫大,伴膽石症者有慢性消化不良、膽絞痛發作史。
  5. 其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,折縐處易磨損,引起皮炎、皮癬。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

【診斷】

根據體徵及體重即可診斷。首先必鬚根據患者的年齡及身高查出標準體重(見人體標準體重表),或以下列公式計算:標準體重(kg)=﹝身高(cm)-100﹞×0.9,如果患者實際體重超過標準體重20%即可診斷為肥胖症,但必須排除由於肌肉發達或水分瀦留的因素。臨床上除根據體徵及體重外,可採用下列方法診斷:

  1. 皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度:人體脂肪的總量的1/2∼2/3貯於皮下,所以測量其皮下脂肪厚度有一定的代表性,且測量簡便、可重複。常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加,男性≧4cm,女性≧5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。
  2. X線片估計皮下脂肪厚度。
  3. 根據身高、體重按體重質量指數(體重/身高2(kg)/(m2))計算,>24為肥胖症。
肥胖症確定後可結合病史、體徵及實驗室資料等,鑒別屬單純性抑繼發性肥胖症。
  1. 如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者,則應考慮為皮質醇增多症,宜進行小劑量(2mg)地塞米松抑制試驗等以鑒別。
  2. 代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗,以明確有否甲狀腺功能減退症。
  3. 有垂體前葉功能低下或伴有下丘腦綜合徵者宜進行垂體及靶腺內分泌試驗、檢查蝶鞍、視野、視力等,必要時須作頭顱CT檢查等,蝶鞍擴大者應考慮垂體瘤并除外空蝶鞍綜合徵。
  4. 閉經、不育有男性化者應除外多囊卵巢。
  5. 無明顯內分泌紊亂,午後腳腫、早晨減輕者應除外水、鈉瀦留性肥胖症,立臥位水試驗頗有幫助。
  6. 此外,常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石症等伴隨病。
  7. 至於其他類型少見的肥胖症,可結合其臨床特點分析判斷。

【治療措施】

90年代的流行病學研究表明,大陸青少年單純性肥胖症已處於失控的奇高狀態。北京某一學校在體檢時發現,高達27.8%的青少年超重,甚至超過正常體重的20%。肥胖青少年沉重的精神壓力、心理衝突和對自信心的打擊,是對他們的個性、氣質、潛能發育以及日後各種能力的發展、人際交往等都會有久遠的影響。

據調查瞭解,目前不少青少年採用成年人常用的減肥手段,比如吃減肥藥、節食、物理療法等。而生長發育是青少年期獨特的生理現象,專家認為,青少年不能減重和和減脂肪。

專家認為青少年減肥第一應禁止飢餓療法、半飢餓療法或者變相飢餓療法;第二應禁止短期快速減肥;第三應禁止服用任何藥物減肥;第四應禁止手術治療或各種物理治療。以上這些方法,不僅影響了青少年身體的增長,更影響了器官、組織、肌肉、骨骼的發育。而體重在短期內劇烈的變化,可以引發水電解質和內循環的失衡、代謝紊亂,這對心血管、肝腎系統的損傷極大。

實驗證明,青少年期體重控制應是一個綜合的方案,要認識到肥胖症是一種與不良生活行為密切相關的慢性疾病,孩子和家長切勿操之過急。首先放慢孩子的吃飯速度,不吃紅燈食品,比如:巧克力、各種甜點心、糖果、肥肉、含糖飲料、膨化食品;少食黃燈食品,向米飯、麵食、土豆、白薯、蘋果、西瓜;多用綠燈食品,如:白菜、油菜、黃瓜、芹菜、胡蘿蔔、瘦肉、蛋、奶、雞、魚、蘑菇、桔子、酸奶等。

青少年期單純性肥胖症不但是一個嚴重的健康問題,還會給肥胖青少年帶來心理上的傷害。家長應幫助他們合理有效的控制并減輕體重,過上健康的生活。

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