醫 砭

流感、腸病毒、各種病毒型感冒,中醫比西醫更精緻、快速、有效流感.腸病毒.各種病
毒型感冒.中醫比西
醫更精緻.無毒.有效
中醫治療異位性皮膚炎比西醫更加全面、無毒、有效中醫治異位性皮炎
比西醫的僅治標更
全面.無毒.更有效
字型   
色系   
首頁 關於 服務條款 看診地點 預約掛號
全站搜尋
會員登入
醫論醫案 (462筆)  類別 筆劃 ㄅㄆㄇ 部首 搜尋  
標題 鉛中毒及診斷
來源 http://family.fh21.com.cn/39120/yingyang/yyzt/html/20050728/132625.html
正文 | 我的觀點 | 他人觀點
鉛(lead, Pb),灰白色金屬,原子量207.20,比重11.34,熔點327.5℃,沸點1620℃,加熱至400∼500℃時,即有大量鉛蒸氣逸出,並在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛,而凝集為煙塵。隨著熔鉛溫度的升高,可進一步氧化為氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛,但都不穩定,最後離解為氧化鉛和氧。

工業鉛接觸有:鉛礦的開採,燒結和精煉;含鉛金屬和合金的熔煉;蓄電池製造;印刷業鑄字和澆板;電纜包鉛;機械工業鉛浴熱處理;自來水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接;製造火車、汽車的軸承(掛瓦);製造X線和原子輻射防護材料;無線電元件的噴鉛;修、拆舊船、橋樑時的焊割。以上作業,鉛以蒸氣和煙塵形式逸散。

鉛的化合物,如氧化鉛(又稱黃丹、密陀僧)、四氧化三鉛(又稱紅丹)、二氧化鉛、三氧化二鉛、硫化鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛(又稱鉻黃)、硝酸鉛、硅酸鉛、醋酸鉛、鹼式碳酸鉛、二鹽基磷酸鉛、三鹽基硫酸鉛等分別用於油漆、顏料、橡膠、玻璃、陶瓷、釉料、藥物、塑料、炸藥等行此鉛化合物均以粉塵形式逸散。

全民抵制惡劣廠商頂新製油 大絕韻 木崗雞蛋 每日C 味全 貝納頌 大醇豆 LCA506 36法郎 Jagabee加卡比薯條 康師傅 順胜實業 頂伸貿易 正義 統一眼鏡 應宏科技 台灣之星 德克士 崑山帆宏 福滿家(廣州市) 全家(中國)

當前國內危害最重的行業是蓄電池製造,鉛熔煉及拆舊船熔割。作用機制

鉛及其化合物侵入途徑,主要是呼吸道,其次是消化道,完整的皮膚不能吸收。

呼吸道:通常以蒸氣、煙塵及粉塵形態進入,其吸入的鉛量,隨著塵粒的大小而有差異,如塵粒在0.27Hm者吸收率達54%。一般說,吸入的鉛70%∼75%仍隨呼氣排出,僅30%∼50%吸收入體內。

消化道:主要來自鉛作業場所進食、飲水。日常生活食物、飲料中每天攝入鉛量約300mg。

鉛以離子狀態被吸收後進入血循環,主要以鉛鹽和與血漿蛋白結合的形式最初分佈於全身各組織,數周後約有95%以不溶的磷酸鉛沉積在骨骼系統和毛髮,僅有5%左右的鉛存留於肝、腎、腦、心、脾、基底核、皮質灰白質等器官和血液內,並可進入細胞核內而形成「包涵體」。而血液內的鉛約有95%分佈在紅細胞內,主要在紅細胞膜,血漿只佔5%。沉積在骨組織內的磷酸鉛呈穩定狀態,與血液和軟組織中鉛維持著動態平衡。被吸收的鉛主要經腎臟排出,還可經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗腺、唾液頭髮、指甲等途徑排出。

鉛中毒的發病機制,目前比較清楚的有:

鉛對血紅蛋白合成的障礙:血紅蛋白的合成過程受到一系列酶的作用,當機體受到鉛毒作用後,這一合成過程中的一些含琉基酶受到抑制,而發生以下變化:

  1. 由於鉛抑制δ-氨基γ-酮戊酸脫水酶(ALAD),使δ-氨基γ-酮戊酸(ALA)合成噗膽元(BPG)受阻,致使紅細胞中ALAD活性降低,血、尿中ALA含量增多。
  2. 由於鉛抑制血紅素合成酶(亞鐵贅合酶),阻礙了原噗林與二價鐵結合成血紅素,使血清鐵增加和原噗林在紅細胞中積聚,致使血液內紅細胞中原噗林(EPP)量增加或游離紅細胞噗林(FEP)增加,後者與鋅離子結合成鋅噗林(ZPP)亦增加。
  3. 由於鉛還可能抑制糞噗林原脫羧酶,致使尿糞噗林Ⅲ(CP)含量增多。
  4. 由於骨髓內鐵的利用受障礙,紅細胞鐵結合量減少,幼紅細胞及紅細胞內游離鐵增加,因此,可見到鐵粒幼紅細胞和鐵粒紅細胞,即含鐵蛋白膠粒。
  5. 鉛還影響紅細胞中的核糖核蛋白體和可溶性的核糖核酸(mRNA),而干擾珠蛋白的合成,致使合成珠蛋白的核糖核酸相對過多,並聚集成點彩顆粒。由於上述抑制過程,最後導致貧血。

鉛還可直接作用於紅細胞,抑制紅細胞膜Na+/K+-ATP酶活性,影響水鈉調節,同時還可能抑制紅細胞嘧啶-5'-核甘酸酶,致使大量嘧啶核甘酸在細胞漿內蓄積,以及鉛與紅細胞膜結合造成機械脆性增加,影響紅細胞膜穩定性,最後導致溶血。

鉛對神經系統的作用:鉛使ALA增多,ALA與γ-氨基丁酸(GABA)化學結構相似,因而與GABA產生競爭性抑制作用,GABA位於中樞神經的突觸前及突觸後的線粒體中,因GABA的抑制而干擾神經系統功能,如意識、行為及神經效應等改變。鉛還能對腦內兒茶酚胺代謝發生影響,使腦內和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)顯著增高,最終導致鉛毒性腦病和周圍神經病。鉛毒性腦病在病理上表現為腦水腫,神經細胞瀰漫性變性,此外尚可見小腦顆粒層細胞壞死,腦疝及軟腦膜小灶性出血。

鉛毒性周圍神經病,最早表現為神經傳導速度(NCV)減慢,受損神經主要是神經細胞膜的改變和脫髓鞘。可見軸索周圍改變,髓鞘崩解成顆粒狀或塊狀,有時完全溶解,雪旺氏細胞增生。這些變化都是由於鉛損害了神經細胞內線粒體和微粒體而造成。

鉛對腎臟的作用:鉛因損害線粒體,影響ATP酶而干擾主動運轉機制,損害近曲小管內皮細胞及其功能,造成腎小管重吸收功能降低,同時還影響腎小球濾過率降低,導致尿肌酐排出減少,血肌酐、血尿素氮含量增加,尿糖排泄增加,尿γ-GT(γ-穀氨酚轉肽酶)活性降低,尿NAG(N-2酰-β-D氨基葡萄糖甘酶)活性增高。鉛還影響腎小球旁器功能,引起腎素合成和釋放增加,導致血管痙攣和高血壓。鉛能在腎小管上皮細胞內形成核內包涵體,它是一種鉛-蛋白複合體,是機體一種適應或解毒機制。

急性或亞急性中毒

主要由生活性所引起,多因誤服或過多服用含鉛化物的偏方治療哮喘、癲癇、驅蛔蟲、墮胎等,這些含鉛化物如鉛、鉛丹、鉛霜、密陀僧、黑錫丹、樟丹等;也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒;還有將鉛粉錯當山芋粉而誤服。國外兒童常因嗜僻吃含鉛油漆的玩具,牆壁、傢俱等被剝落的泥灰而發生中毒。這種因口服中毒發病常有一個潛伏期,短者4∼6小時,一般2∼3天,最長者1∼2周,其與攝入劑量和個體差異有密切關係。職業性亞急性中毒也可發生。

其臨床特點為劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發性周圍神經病。表現頭暈全身無力、肌肉關節酸痛、不能進食、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝區壓痛、黃疸、血壓升高實驗室檢查:除鉛中毒指標明顯升高外,膽紅質升高、ALT升高;尿中可見紅細胞、白細胞、尿噗膽原陽性;血色素和紅細胞均下降。神經系統檢查,可發現四肢末端呈手套襪子型感覺減退,肌肉萎縮及肌無力。嚴重者發生鉛麻痺,即垂腕、垂足症;鉛毒性腦病,出現劇烈頭痛、抽搐、譫妄、驚厥、木僵甚至昏迷。個別病人可發生麻痺性腸梗阻

一般說來,經驅鉛治療後,可很快恢復,除鉛中毒性腦病外,很少有後遺症,預後良好。

慢性中毒

職業性鉛中毒多為慢性中毒,臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合症狀。

神經系統:主要表現為神經衰弱、多發性神經病和腦病。

神衰,是鉛中毒早期和較常見的症狀之一,表現為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等,其中以頭昏、全身無力最為明顯,但一般都較輕,屬功能性症狀。尚有不少早期鉛中毒者,上述症狀也不明顯。

多發性神經病,可分為感覺型、運動型和混合型。感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。運動型的表現有:

  1. 肌無力,先是握力減退,出現較早,也較常見。進一步發展為肌無力,多為伸肌無力。
  2. 肌肉麻痺,亦稱鉛麻痺,多見於橈神經支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂,亦稱垂腕症;腓骨肌、伸趾總肌、伸庶趾肌節呈足下垂,亦稱垂足症。
腦病,為最嚴重鉛中毒。表現為頭痛、噁心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙,昏迷等症狀,類似癲癇發作、腦膜炎、腦水腫、精神病或局部腦損害等綜合征。國內由於勞動條件改善,較少發生,但國外兒童發生率很高。

消化系統:輕者表現為一般消化道症狀,重者出現腹絞痛。

消化道症狀包括口內金屬味,食慾不振,上腹部脹悶、不適,腹隱痛和便秘,大便乾結呈算盤珠狀,鉛絞痛發作前常有頑固性便秘作為先兆。腹絞痛為突然發作,多在臍周,呈持續性痛陣發性加重,每次發作自數分鐘至幾個時。因疼痛劇烈難忍,常彎腰曲膝,輾轉不安,手按腹部以減輕疼痛。同時面色蒼白,全身出冷汗,可有嘔吐。檢查時,腹部平坦柔軟,可有輕度壓痛,無固定壓痛點,腸鳴音減少,常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。

血液系統:主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化,如血δ-ALAD活性降低,尿δ-ALA增多,尿CP增多,血FEP,ZPP增多等最後導致貧血,多為低色素正常紅細胞型貧血。

其他系統:鉛對腎臟的損害多見於急性、亞急性鉛中毒或較重慢性病例,出現氨基酸蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型及腎功能減退,提示中毒性腎病,伴有高血壓。女工對鉛較敏感,特別是孕婦和哺乳期,可引起不育、流產、早產、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數目減少、活動減弱及形態改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。診斷與鑒別診斷

根據職業史、勞動衛生學調查、臨床表現及實驗室檢查結果,進行綜合分析、判斷,一般說診斷並不困難。誤診的主要原因是生活性服用含鉛化物,只要問清病史當可解決。

診斷可分四級:

  1. 鉛吸收:僅尿鉛或血鉛升高但無臨床症狀者。
  2. 輕度鉛中毒:有神經衰弱綜合征及尿鉛或血鉛升高外,尚有尿CP、尿δ-ALA、血FEP、血ZPP中一項異常者。
  3. 中度鉛中毒:在輕度鉛中毒基礎上,如出現腹絞痛、貧血、中毒性周圍神經病、中毒性肝病、中毒性腎病中一項者。
  4. 重度鉛中毒:鉛麻痺或鉛腦病者。驅鉛試驗可以輔助診斷,用CaNa2EDTA 0.5∼1.0g後若尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而之3.86μmol/L(0.8mg/L)者可診斷為鉛吸收;若尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可診斷為輕度鉛中毒。

鉛絞痛者應與闌尾炎、膽道蛔蟲症、膽石症、胃穿孔、血紫質病等相鑒別。治療

對慢性鉛中毒主要採用驅鉛治療。目前有肯定效果的絡合劑驅鉛作用強弱情況:CaNa3DTPA(鈣促排靈) > CaNa2EDTA(依地酸鈉鈣)>ZnNa3DTPA(鋅促排靈) > Na2DMS(二琉基丁二酸鈉)、DMSA(二琉基丁二酸) > 811(螯合羧酚)。具體用法如下:

  1. CaNa2EDTA或CaNa3DTPA 1.0g,靜脈滴注或靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連續三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可。
  2. Na2DMS 1.0g,靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連用三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可。
  3. DMSA 0.5g,口服,每日三次,連用三天停藥四天為一療程,一般用三個療程即可。
鉛絞痛治療:
  1. 驅鉛治療,CaNa2EDTA l.0g,靜脈滴注,每12小時一次,至鉛絞痛控制;或Na2DMS 1.0g,靜脈推注,每12小時一次,嚴重者可每6小時一次,至鉛絞痛控制。或DMSA 1.0g,口服,每6小時一次,至鉛絞痛控制,以後按慢性鉛中毒治療方案進行。
  2. 對症治療,10%葡萄糖酸鈣10ml,靜脈注射;阿托品0.5∼1.0mg或654-2 10mg,肌注;腹部熱敷;針灸足三里、中脘、內關、三陰交等。

鉛腦病治療:先用BAL 2.5mg/kg肌肉注射,第1∼2天,每4∼6小時一次;以後每日1∼2次,共5∼7天。接著用CaNa2EDTA治療,用法按慢性鉛中毒治療方案。

預防

用無毒或低毒物質代替鉛;採用機械化、自動化生產;改革產品劑型;控制熔鉛溫度;加強局部通風、排毒裝置;加強個人防護措施。定期監測工作場所鉛濃度。定期健康監護,包括就業前體檢及每半年或一年定期體檢,血鉛和ZPP可作為篩選指標,及時發現就業禁忌症和早期發現鉛中毒病人及時處理。

頁首  回前頁 
類別
毒副作用
嚴選上等鮮素材
袪寒添暖不上火
馥郁可口老少宜
漢陽冬令大補湯
漢陽晴明茶
提供必需的營養
維持健康的視野
3C族的清晰法寶
下載轉骨教戰手冊轉骨健腦調體質
天然漢方增助力
贏在人生起跑點
漢陽草本牙粉零毒性無負擔
常保口氣清新
咀嚼健康有力
促進代謝助排便
舒緩放鬆增體力
常保青春又美麗
漢陽纖姿茶
相關項目

Copyright ©2008∼2021 醫砭沈藥子 ★ 版權所有•侵權必究