| 病名 | 脊髓灰質炎 |
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| 別名 | 小兒麻痺症、poliomyelitis、polio、Infantile paralysis |
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脊髓灰質炎（poliomyelitis，以下簡稱polio）又名小兒麻痺症，是由脊髓灰質炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現主要有發熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發生弛緩性麻痺。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多，兒童發病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痺症（Infantile paralysis）。其主要病變在脊髓灰質，損害嚴重者可有癱瘓後遺症。自50年代末普遍採用疫苗預防本病後，其發病率已大大下降，天花於70年代被消滅後，小兒麻痺症已定為本世紀末下一個被消滅的目標。
溫帶多見本病，終年散發，以夏秋為多，可呈小流行或釀成大流行，熱帶則四季發病率相似。世界各國都有發病，但在普種疫苗地區發病率大大減少，幾乎無發病（如北歐芬蘭、瑞士、荷蘭等國），我國1976～1980年平均發病率也已降至0.7/10萬；尤以大中城市嬰幼兒服疫苗率已達80%以上地區發病率下降為快，如江蘇省已從1956年的10.51/10萬降至1982年的0.2/10萬。未用疫苗地區則仍有流行。以往以1型為多，而近2、3型病毒相應多見。流行時以無症狀的隱性感染及不發生癱瘓的輕症較多。在熱帶、人口密聚及未廣泛服用疫苗地區，仍以1～5歲小兒發病率最高。自嬰幼兒廣泛採用疫苗後，世界各地發病年齡有逐步提高趨勢，以學齡兒童和少年為多，成人患者也有所增加。1歲以內發病者也增多。
傳染源為病人及無症狀的帶病毒者，後者不僅人數眾多，又不易被發現和控制，因而對本病的散佈和流行起著重要作用。在兒童中癱瘓病例與隱性感染及無癱瘓病例之比可高達1︰1000，成人中也可達1︰75。流行時幼托機構中感染率可高達100%。早在發病前3～5日患者鼻咽分泌物及糞便內已可排出病毒。咽部主要在病初1周內排出病毒，故通過飛沫傳播的時間亦短，而糞便中排出病毒不僅時間早（病前10天）、量多、且可持續2～6周，甚至長達3～4個月，因此糞便污染飲食，經口攝入為本病主要傳播途徑。直接或間接污染病毒的雙手、用品、玩具、衣服及蒼蠅等皆可成為傳播媒介，飲水污染常引起爆發流行。感染後人體對同型病毒能產生較持久的免疫力，血清中最早出現特異型IgM，兩周後出現IgG（中和抗體）。唾液及腸道產生分泌型IgA。中和抗體水平在起病後2～3周到達高峰，1～2年內漸下降，但一直保持一定水平，不僅可保護患者免遭同型病毒感染，對異型病毒也具低保護力。此外，此病毒具有C和D兩種抗原。C抗體病後出現早而在病程1～2周後即下降，D抗體出現較遲，2個月達高峰，保持2年左右，有型特異性。特異抗體可通過胎盤（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自母體傳新生兒，此種被動免疫在出生後6個月中漸漸消失。年長兒大多經過隱性感染獲得自動免疫力，抗體水平再度增長；到成人時大多數已具有一定免疫力。
【病原學】脊髓灰質炎病毒屬於微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特徵，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導中和抗體的產生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位於染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結構大致相同。脊髓灰質炎的分子生物學研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發現約含7450個核苷酸，分為三個區域：5′末端有743個核苷酸，下接一個編碼區約6625個核苷酸，最後為3′poly（A）端區，長短不一，而與RNA感染性有關。5′端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動RNA合成有關。
由於Polio病毒無囊膜，外衣不含類脂質，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩定，對胃液、腸液具有抵抗力，利於病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數年，但對高溫及乾燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1︰1000高錳酸鉀及2%碘酊，3～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學藥物也無效。目前認為人是脊髓灰質炎病毒的唯一天然宿主，因人細胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發現猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發病。越低級的靈長類動物越不易發生神經系統感染，而易得腸道感染。組織培養以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細胞最為敏感，在Hela細胞中也易培養，Hela細胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經組織的親和力，可引起麻痺，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現細微的抗原性差異，且經人腸道反覆傳代數月至數年後疫苗株可產生變異如使人體排病毒時間延長，對神經細胞毒性增強，使人體產生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時應以分子生物學技術的結果為準。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在於成熟病毒體內的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關的C（coreless）抗原，存在於前衣殼（procapsid）中，病毒在機體中和抗體作用下D抗原性可轉變為C抗原性，并失去使易感細胞發生感染的能力。
脊髓灰質炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血症），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀，而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統，病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體，其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。
多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生，孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。
脊髓灰質炎最突出的病理變化在中樞神經系統（本病毒具嗜神經毒性），病灶有散在和多發不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦幹次之，尤以運動神經細胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質細胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦幹中樞及腦神經運動神經核都可受損，以網狀結構、前庭核及小腦蓋核的病變為多見，大腦皮層則很少出現病變，運動區即使有病變也大多輕微。偶見交感神經節及周圍神經節病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網膜少有波及。腦脊液出現炎性改變。無癱瘓型的神經系統病變大多輕微。
早期鏡檢可見神經細胞漿內染色體溶解，尼氏小體（Nissl's bodies）消失，出現嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細胞浸潤，初為中性粒細胞，後以單核細胞為主。嚴重者細胞核濃縮，細胞壞死，最後為吞噬細胞所清除。癱瘓主要由神經細胞不可逆性嚴重病變所致。神經細胞病變的程度和分佈決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經系統病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結有退行性及增生性改變，偶見局灶性心肌炎、間質性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴重缺氧所致。臨床症狀與神經系統病變有密切關係。
潛伏期一般5～14天（3～35天）。臨床症狀輕重不等，以輕者較多；多數可毫無症狀，倮可從鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可產生特異抗體，稱無症狀型或隱匿型，或隱性感染）。少數病人可出現弛緩性癱瘓，按癱瘓病人的病情發展過程，臨床分期如下：（見圖11-7）
（一）前驅期 起病緩急不一，大多有低熱或中等熱度，乏力不適，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症狀，或有納呆，噁心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛等消化道症狀。神經系統尚無明顯異常。上述症狀持續數小時至3～4天，患者體溫迅速下降而痊癒（稱頓挫型），一部分患者進入癱瘓前期。
（二）癱瘓前期 可在發病時即出現本期症狀，或緊接前驅期後出現，或二期之間有短暫間歇（約1～6天），體溫再次上升（稱雙峰熱見於10～30%患者以小兒為多），出現神經系統症狀如頭痛、頸、背、四肢肌痛，感覺過敏。病兒拒撫抱，動之即哭，坐起時因頸背強直不能前俯，不能屈曲，以上肢向後支撐，呈特殊三角架體態。亦不能以下頦抵膝（吻膝徵）。患兒面頰潮紅，多汗，顯示交感神經機能障礙，大多精神興奮，易哭鬧或焦慮不安，偶爾由興奮轉入萎靡、嗜睡。可因頸背肌痛而出現頸部阻力及陽性克氏徵、布氏徵，肌腱反向及淺反射後期減弱至消失，但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。一般患者經3～4天熱下降，症狀消失而愈（無癱瘓型）。本期有時長達十餘天。少數患者在本期末出現癱瘓而進入癱瘓期。
（三）癱瘓期 一般於起病後3～4天（2～10天）出現肢體癱瘓，癱瘓可突然發生或先有短暫肌力減弱而後發生，腱反射常首先減弱或消失。在5～10天內可相繼出現不同部位的癱瘓，并逐漸加重；輕症則在1～2天後就不再進展。癱瘓早期可伴發熱和肌痛，大多患者體溫下降後癱瘓就不再發展。臨床上分以下幾類。
1.脊髓型麻痺 呈弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，分佈不規則，亦不對稱，可累及任何肌肉或肌群，因病變大多在頸、腰部脊髓，故常出現四肢癱瘓，尤以下肢為多。近端大肌群如三角肌、前脛肌等較遠端手足小肌群受累為重，且出現早。軀幹肌群癱瘓時頭不能豎直，頸背乏力，不能坐起和翻身等。癱瘓程度可分為6級：0級（全癱瘓）：肌肉刺激時無任何收縮現象；1級（近全癱瘓）：肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感，但不引起動作；2級（重度癱瘓）：肢體不能向上抬舉，只能在平面上移動；3級（中度癱瘓）：可以自動向上抬舉，但不能承受任何壓力；4級（輕度癱瘓）：可以自動向上抬舉，並能承受一定壓力；5級：肌力完全正常。
頸胸部脊髓病變嚴重時可因膈肌和肋間肌（呼吸肌）癱瘓而影響呼吸運動，臨床表現呼吸淺速、聲音低微、咳嗽無力、講話斷斷續續等。體檢可見胸廓擴張受限（肋肌癱瘓）及吸氣時上腹內凹的反常動作（膈肌癱瘓）。若以雙手緊束胸部觀察膈肌動作或手按壓上腹部觀察肋間肌運動，可分辨其活動強弱。膈肌癱瘓時X線透視下可見吸氣時橫膈上抬的反常運動。偶見尿瀦留或失禁（膀胱肌癱瘓）、便秘（腸肌或腹肌癱瘓），常與下肢癱瘓并存，多見於成人。很少發生感覺異常。
2.延髓型麻痺（腦幹型麻痺或球麻痺）病情多屬嚴重，常與脊髓麻痺同時存在，可有以下表現。
⑴腦神經麻痺：多見第7、9、10、12對腦神經胺受損。第7對腦神經麻痺常單獨引起面癱，表現為歪嘴、眼瞼下垂或閉合不嚴；軟齶、咽部及聲帶麻痺則因第9、10、12對腦神經病變所致。出現發聲帶鼻音或嘶啞、飲水嗆咳或自鼻反流、吞嚥困難、痰液積瀦咽部，隨時有發生窒息的危險。體檢可見軟齶不能上提，懸雍垂歪向健側，咽後壁反射消失，舌外伸偏向患側。動眼障礙和眼瞼下垂見於第3、4、6對腦神經受損；頸無力，肩下垂、頭後傾則見於第11對腦神經受損。
⑵呼吸中樞損害：以延髓腹面外側網狀組織病變為主。出現呼吸淺弱而不規則，時有雙吸氣和屏氣，呼吸間歇逐漸延長，甚至出現呼吸停頓、脈搏細速和血壓升高（最後下降）。初起表現焦慮不安，繼而神志模糊，進入昏迷，發生嚴重呼吸衰竭。
⑶血管舒縮中樞損害：以延髓腹面內側網狀組織病變為主。開始面頰潮紅，脈細速不齊，而後轉微弱，血壓下降，皮膚紫紺，四肢濕冷、循環衰竭，患者由極度煩躁不安轉入昏迷。
3.脊髓延髓型 較多見，兼有上述兩型的症狀。
4.腦型 極少見。可表現為煩躁不安、失眠或嗜睡，可出現驚厥、昏迷及痙攣性癱瘓，嚴重缺氧也可有神志改變。
（四）恢復期及後遺症期 急性期過後1～2周癱瘓肢體大多以遠端起逐漸恢復，腱反射也逐漸復常。最初3～6個月恢復較快，以後仍不斷進步，但速度減慢，1～2年後仍不恢復成為後遺症。若不積極治療，則長期癱瘓的肢體可發生肌肉痙攣、萎縮和變形，如足馬蹄內翻或外翻、脊柱畸形等。由於血液供應不良，局部皮膚可有水腫，骨骼發育受阻，嚴重影響活動能力。腸麻痺及膀胱麻痺大多急性期後就恢復，很少留有後遺。呼吸肌麻痺一般在10天內開始恢復，最終完全恢復。極個別需長期依賴人工呼吸器，腦神經受損復元需要一定時日，但很少留有後遺症。
脊髓灰質炎後綜合徵（postpoliomyelitis syndrome） 有些癱瘓型病人於癱瘓完全恢復或部分恢復後，於急性期已過去數年後又重新感到原癱瘓肌群出現乏力肌痛、疲勞、並有萎縮現象，其他肌群也可受累，進展緩慢很少致殘，約有20～30%癱瘓病人出現這種綜合徵，大多在急性期後25～35年，可能由於本已受損的運動神經單位進一步生理性消耗所致。
與口服減毒活疫苗（OPV）有關的脊髓灰質炎自普種OPV後，在有些國家野毒株引起的癱瘓幾乎絕跡。如在美國每年有5～10個癱瘓病例，大多與OPV有關，其中約15%發生在免疫低下者，可發生在接受疫苗者及其周圍接觸者。起病都在服疫苗後20～29天，大多在第一次服苗時。由Polio2、3型引起的多於1型，偶見多型，估計約260萬次服苗中發生1例，而先天免疫低下者發病率比健康服苗者高2000倍，但各類免疫缺陷者也不相同。免疫低下者患脊髓灰質炎有以下特點：潛伏期長可達30～120天，病程遷延，癱瘓可進展幾個星期，可伴慢性腦膜炎及進行性神經損害，出現上、下運動神經細胞受損體徵：大便長期排出病毒，預後較差。
（一）腦積液 大多於癱瘓前出現異常。外觀微濁，壓力稍增，細胞數稍增（25～500/mm3），早期以中性粒細胞為多，後則以單核為主，熱退後迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白質稍增加，且持續較久。少數患者脊髓液可始終正常。
（二）周圍血象 白細胞多數正常，在早期及繼發感染時可增高，以中性粒細胞為主。急性期血沉增快。
（三）病毒分離或抗原檢測 起病1周內，可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持繼陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養分離方法。近年採用PCR法，檢測腸道病毒RNA，較組織培養快速敏感。
（四）血清學檢查 型特異性免疫抗體效價在第一週末即可達高峰，尤以特異性IgM上升較IgG為快。可用中和試驗、補體結合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體，其中以中和試驗較常用，因其持續陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補體結合試驗轉陰較快，如期陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均為陽性，則提示近期感染。近來採用免疫螢光技術檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助於早期診斷。
流行季節如有易感者接觸患者後發生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現象，應疑及本病。前驅期應與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現有助於診斷。
（一）急性期治療
1.一般治療 臥床休息隔離，至少到起病後40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應置於功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營養及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發熱高、中毒症狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白製劑，每日3～6ml，連續2～3天，重症患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日，繼發感染時加用抗菌藥物。
2.呼吸障礙的處理 重症患者常出現呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳瀦留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑，以免加重呼吸及吞嚥困難。及早採用抗菌藥物，防止肺部繼發感染，密切注意血氣變化和電介質紊亂，隨時予以糾正。
表11-10 脊髓灰質炎時呼吸障礙原因
| 脊髓型麻痺 | 延髓型麻痺 | 肺部併發症 | 其他因素 |
| 由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓 | ①第9～12對腦神經病變，引起咽部及聲帶麻痺、喉肌麻痺、嗆咳、吞嚥困難、口腔分泌物積聚和吸入等 ②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規則，心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等 | 肺炎、 肺不張、 肺水腫等 | 劇烈肌痛、胃擴張，過多應用鎮靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等 |
延髓麻痺發生吞嚥困難時應將患者頭部放低，取右側臥位，并將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應。單純吞嚥困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痺影響呼吸肌功能時，應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞嚥障礙同時存在時，應盡早行氣管切開術，同時採用氣管內加壓人工呼吸。
呼吸中樞麻痺時，應用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。
（二）促進癱瘓的恢復 促進神經傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應用。在熱退盡、癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法：
1.針灸治療 適用於年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內關、合谷、後溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關、陰廉、四強、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風市、承山、落地等，根據癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關穴位3～4個，每次可更換輪流進行，每天1次，10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效後改中刺激，鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針，每次選1～2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥複方當歸液（當歸、紅花、川芎製劑），每穴0.5～1.0ml。
2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘，按揉鬆弛關節3～5分鐘，搓有關脊柱及肢體5～6遍，並在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進行。
3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。
4.理療 可採用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌鬆弛，增進局部血流和炎症吸收。
5.其他 可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐）及中藥熏洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應用穴位刺激結紮療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可採用木板或石膏固定，以及用手術矯治。
各次流行病情輕重不同，病死率在5～10%，大多因呼吸障礙致死，接種疫苗地區不僅發病率下降，病情也輕，很少死亡。
發熱持續常預示可能發生癱瘓。至於發熱高低、症狀輕重、腦脊液細胞多少與癱瘓發生與否及其嚴重程度無關，熱下降後癱瘓不再進展。延髓型麻痺及呼吸肌癱瘓者預後差。癱瘓肌肉功能恢復的早晚與神經病變程度有關，神經細胞已壞死的肌纖維功能不可復原，肌力的恢復須賴未受損肌群代償。病後最初幾周肌力恢復最快，以後漸減慢，1～2年後不恢復者常成為後遺症。
脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好。
（一）自動免疫 最早採用的為滅活脊髓灰質炎疫苗（Salk疫苗），肌注後保護易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反覆注射，且不引起局部免疫力，製備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進製劑，在第2個月、第4個月，第12～18個月接種3次，可使99%接種者產生3個型抗體，至少維持5年。
減毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV）目前應用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經系統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現已製成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應注意冷藏（4～8℃）。2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗。大規模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型（紅色）、2型（黃色）、3型（綠色）、2、3型混合糖丸疫苗（蘭色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，後者證明免疫效果好，服用次數少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互干擾。為加強免疫力可每年重複一次，連續2～3年，7歲入學前再服一次。口服疫苗後約2周體內即可產生型特異抗體，1～2月內達高峰，後漸減弱，3年後半數小兒抗體已顯著下降。
口服疫苗後很少引起不良反應，偶有輕度發熱、腹瀉。患活動性結核病，嚴重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發熱者，暫不宜服疫苗。有報告認為經人體腸道反覆傳代後疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加，近年來普遍採用OPV國家發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發生在免疫低下者。故目前都認為減毒活疫苗禁用於免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用。也應避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數主張只採用滅活疫苗。
（二）被動免疫 未服過疫苗的年幼兒、孕婦、醫務人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術後，若與患者密切接觸，應及早肌注丙種球蛋白，小兒劑量為0.2～0.5ml/kg，或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續2天。免疫力可維持3～6周。
（三）隔離患者 自起病日起至少隔離40天。第1周應同時強調呼吸道和腸道隔離，排泄物以20%漂白粉攔和消毒，食具浸泡於0.1%漂白粉澄清液內或煮沸消毒，或日光下曝曝二天，地面用石灰水消毒，接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內，或用0.1%過氧乙酸消毒，對密切接觸的易感者應隔離觀察20天。
（四）做好日常衛生 經常搞好環境衛生，消滅蒼蠅，培養衛生習慣等十分重要。本病流行期間，兒童應少去人群眾多場所，避免過分疲勞和受涼，推遲各種預防注射和不急需的手術等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。
多見於延髓型呼吸麻痺患者，可繼發支氣管炎、肺炎、肺不張、急性肺水腫以及氮質血症、高血壓等。急性期約1/4患者有心電圖異常，提示心肌病變，可由病毒直接引起，或繼發於嚴重缺氧。胃腸道麻痺可併發急性胃擴張、胃潰瘍、腸麻痺。尿瀦留易併發尿路感染。長期嚴重癱瘓、臥床不起者，骨骼萎縮脫鈣，可併發高鈣血症及尿路結石。
但需與以下各病鑒別：
（一）感染性多發性神經根炎或稱格林-貝爾綜合（Guillain-Barre's syndrome）多見於年長兒，散發起病，無熱或低熱，伴輕度上呼吸道炎症狀，逐漸出現弛緩性癱瘓，呈上行性、對稱性，常伴感覺障礙。腦脊液有蛋白質增高而細胞少為其特點。癱瘓恢復較快而完全，少有後遺症。
（二）家族性週期性癱瘓 較少見，無熱，突發癱瘓，對稱性，進行迅速，可遍及全身。發作時血鉀低，補鉀後迅速恢復，但可復發。常有家族史。
（三）周圍神經炎 可由白喉後神經炎、肌肉注射損傷、鉛中毒、維生素B1缺乏、帶狀疱疹感染等引起。病史、體檢查可資鑒別，腦脊液無變化。
（四）引起輕癱的其他病毒感染 如柯薩奇、埃可病毒感染等，臨床不易鑒別，如伴胸痛、皮疹等典型症狀者，有助於鑒別。確診有賴病毒分離及血清學檢查。
（五）流行性乙型腦炎 應與本病腦型鑒別。乙腦多發於夏秋季，起病急，常伴神志障礙。周圍血和腦脊液中均以中性粒細胞增多為主。
（六）假性癱瘓 嬰幼兒因損傷、骨折、關節炎、維生素C缺乏骨膜下血腫，可出現肢體活動受限，應仔細檢查鑒別。